Interleukin-1β通过LFA-1/ICAM-1相互作用增强脐带间充质干细胞对人脐静脉内皮细胞的粘附能力

p38 MAPK信号通路参与IL-1β-介导的LFA-1在间充质干细胞中的表达和间充质干细胞与HUVECs的粘附。(a) MSCs中LFA-1(绿色)和DAPI(蓝色)免疫细胞化学染色。用p38 MAPK (SB 203580, 5μM)， akt (gsk690693, 20μM)， erk1/2 (u0126 20μM)、JNK (SP600125 20 nM)抑制剂，并与IL-1结合β持续30分钟(比例尺:50μ(b) IL-1预处理细胞裂解液中p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的Western blot结果β在0 1 3 5 10 20分钟。(c) IL-1处理后MSCs膜组分LFA-1 (129kda)表达的Western blot结果β和SB 203580 (SB)或与IL-1共同治疗β(d) (c) ( ， )．(e)间充质干细胞在HUVECs粘附的代表性图像。用IL-1治疗间充质干细胞β抑制剂SB 203580对IL-1的粘附作用β-激活的HUVECs或非激活的HUVECs。钙钙素AM标记的间充质干细胞μM)(绿色)、HUVECs、MSC细胞核用Hoechst 33258(蓝色)染色(标尺:50)μm). (f) IL-1处理的MSCs细胞粘附实验结果定量图βMAPK抑制剂SB 203580粘附于未激活的HUVECs(黑色条)或IL-1β-激活的HUVECs(灰色条)。数值是相对于对照组的细胞数的变化倍数。数据代表（ ， ， ，和 ）(n: nonsignificance)。