AKT介导PRGF生存和预防H₂O₂细胞毒性。(一)人类对asc 100处理μM H₂O₂24小时的存在与否HS PRGF(0%)的2.5%或2.5%,并通过MTT测定细胞生存能力进行了分析。显著减少对过氧化氢诱导细胞生存能力阻止PRGF的2.5%。与0μM H₂O₂和^# 与100年μM H₂O₂。(b)与10个预孵化μAKT抑制剂的M (Calbiochem八世124018)废除PRGF的细胞保护作用的细胞毒性影响100人μM H₂O₂。PRGF 0%。膜联蛋白V (c)流式细胞仪分析显示凋亡细胞的比例根据每个治疗。^# PRGF 2.5%。(d)免疫印迹分析总蛋白质的溶解产物对asc的人类对待2.5% PRGF PRGF(+)或0%(−)在100年的存在μ米,preincubated与否与10 30分钟μM AKT抑制剂24 h。凋亡蛋白的激活或者乳沟PARP确认当两个乐队可见。β肌动蛋白是采用加载控制。代表墨迹显示了三种不同的实验; 。