抗炎作用介导主要通过TSG-6 msc。有关分子模式(抑制),由于组织损伤,激活常驻巨噬细胞通过Toll样受体(通常)和核因子-κB (NF -κB)增加促炎细胞因子的表达。此外,靶细胞可以分泌大量的促炎细胞因子时损坏。反过来,细胞因子的生产和其他信号与msc分泌TSG-6,消极监管通常/ NF -κB信号通过绑定受体CD44在巨噬细胞或抑制炎症通过细胞外基质(ECM)重组。