研究文章
减少TRPC1表达式通过Liposome-Mediated siRNA交付明显变弱诱导肺动脉高血压小鼠模型
图11
提出机制的治疗行为通过Lipofectamine TRPC1击倒了核对抗低氧诱导肺动脉高血压(PAH)在小鼠模型的肺动脉高血压(PAH)。αsma: alpha-smooth肌肉肌动蛋白;BMP-2:骨形成protein-2;c-Csp3:裂解caspase-3;c-PARP:裂解聚(ADP-ribose)聚合酶;以挪士:内皮一氧化氮合酶;ET-1: endothelin-1;HIF-1α:低氧诱导因子1α;HW:心脏重量;MHC:肌凝蛋白重链;mito-Bax:线粒体伯灵顿;MMP-9:矩阵metalloproteinase-9;p-Smad:磷酸化Smad;RVSP:右心室收缩压;TGF -β:转化生长因子β;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α;TRPC:瞬时受体电位阳离子通道;VEGF:血管内皮生长因子。