研究文章

减少TRPC1表达式通过Liposome-Mediated siRNA交付明显变弱诱导肺动脉高血压小鼠模型

图1

在体外在活的有机体内试点研究验证肺动脉高血压(多环芳烃)的小鼠模型。(a) Immunofluorescent研究证明成功的主要细胞培养使用主动脉平滑肌细胞(smc)小鼠主动脉,显示smc(白色箭头)和non-SMCs。(b)免疫印迹分析( 基本SMC)文化表现出明显抑制瞬时受体电位(TRPC)阳离子通道1蛋白表达在SMC siRNA-knockdown (20 nM),暗示成功击倒TRPC1表达式Lipofectamine siRNA交付。(c)显著升高右心室收缩压(RVSP)在动物缺氧治疗后14天内,在正常对照组相比,表明成功的肺动脉高血压小鼠模型的建立。 与控制, ( 为每个组)。(d)免疫印迹和(e)如果分析( )肺组织的成功示范肺交付Lipofectamine交付增强型绿色荧光蛋白的质粒通过吸入(pEGFP)。(d)免疫印迹分析显示增强EGFP表达pSuper-EGFP浓度增加。(e)如果展示(B)控制没有EGFP表达质粒在肺组织和(H)合并后的图像,显示成功Lipofectamine EGFP质粒转染到肺小动脉的(PA) smc(白色箭头)。蓝色荧光指示DAPI-stained核。αsma: alpha-smooth肌肉肌动蛋白染色。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)