临床前研究间充质干细胞治疗软骨生长板损伤修复

文摘

在过去的二十年里,已经有了强烈的兴趣寻找生物治疗受伤的再生生长板软骨骨修复和预防。尝试了各种方法,包括移植软骨细胞、间充质干细胞(MSC),连同外源性生长因子和支架,基因疗法。然而,与软骨细胞缺乏成功,更多的研究集中在MSC-based治疗。除了规避限制与MSC-based治疗(包括细胞harvest-associated发病率,困难/时间/成本参与MSC隔离和体外扩张,和潜在的疾病传播),动员骨髓间充质生长板损伤部位,提高内生原位再生机制将是另一个吸引人的方法。还需要进一步的研究来探讨潜在尤其是大型动物模型或临床的设置体外MSC方法和内生MSC的可行性原位在生长板再生方法。

1。介绍

位于两端的长骨头,生长板是单独负责长骨头的延长。然而,在生长板软骨的性质,很容易受伤。根据严重程度和位置,通常这些伤害常常令人不快地修复骨修复组织(也称为骨桥形成)进而往往导致骨科疾病如肢体长度差异和骨角畸形。与当前的方法纠正生长板基于手术创伤性骨生长缺陷,高度侵袭性和并不总是成功,增加利益已被证明对生物治疗的发展旨在促进生长板软骨再生,防止错误的骨修复。然而,尽管大量的研究调查潜在的治疗效果的组织,软骨细胞、生长因子、或间充质干细胞(MSC)为基础的方法修复受伤的生长板在不同程度的成功,目前没有一个生物疗法在临床上可以诱导生长板再生。本文试图总结以前和目前的研究调查治疗潜力的各种生物材料或方法主要侧重于MSC-based试图诱导生长板软骨再生疗法。

2。生长板软骨

儿童长骨头含有大量被称为生长板软骨地区(骺板)负责特定的长骨纵向生长,通过软骨细胞增生、肥大,细胞凋亡,软骨基质合成、矿化,vascularisation [1- - - - - -3]。软骨区域的面积明显减少年轻人的成熟和关闭时的最大增长长骨。该地区直属生长板叫做干骨后端这是矿化生长板软骨骨所取代,这一过程被称为软骨内骨化(4]。因此,软骨内骨化骨延长是通过一个两步的过程,涉及生长板软骨支架形成和成骨细胞成骨细胞的分化和功能启动骨形成的干骨后端(1,5]。

3所示。生长板损伤和目前的治疗方法

由于事故运动和玩耍,骨骼骨折是常见的儿童中,高达50%的孩子5日至18日期间召开岁经历骨折(6]。由于生长板是长骨的刚性程度最低的地区,其损伤是常见的,据估计,约20%的儿童骨折涉及生长板(7]。Salter-Harris分类系统被用来区分不同类型的生长板损伤和骨折的特点之间的关系(图及其预后1)[1,8- - - - - -10]。目前的文献表明,最常见的一种生长板骨折发生在小孩子的远端胫节是II型(约40%),这在大多数情况下有一个合理的预后良好的细胞间质负责生长生长板以及骺血液供应保持原状(10- - - - - -12]。其他类型的骨折类型III, IV, V,然而,可能会导致骨形成在受伤的网站13]。据估计,多达30%的儿童增长了无牌驾驶的伤害,不受欢迎的骨修复和骨桥损伤部位阻碍正常生长发展中受影响肢体的长骨(14,15),导致重大骨科问题,如肢体长度差异和骨测角畸形(15,16]。

由于严重的骨科问题造成生长板损伤,许多先前的研究已经看着纠正生长板的不同方式以及防止骨修复创伤性缺陷(17]。治疗生长板损伤的类型主要是依赖于病人的年龄以及受伤的严重程度和类型(18]。手术治疗通常只需要如果病人非常年轻的公司仍有巨大的增长。如果受伤只会导致一个非常轻微的长度差异,通常是通过使用固定的鞋,在大多数情况下,病人必须停止使用受影响的肢体在一段时间内为了防止骨科问题,如角畸形的发生。已经建立了角畸形通常纠正与楔形截骨术(19- - - - - -21]。另一方面,更大的肢体长度差异需要骨延长或骨缩短程序(22- - - - - -24]。最常见的方式纠正大肢体长度差异是通过外科手术和延长过程创建一个骨干骨折,然后逐渐延长受伤的肢体来匹配的增长影响肢体使用大型外部框架(Ilizarov帧)放置在受影响的肢体20.,23,25]。如此有效的治疗方法,其缺点是过程是高度侵袭性的,痛苦的和冗长的。因为只有数量有限的延长一次可以做,病人通常需要多次手术在青春期直到到达骨骼成熟度。此外,销网站感染引起的并发症,骨折,错位,室综合症使这个过程更加困难(26]。最近,引入了另一种方法可以用来延长受影响的肢体,涉及使用的植入和可编程干扰内部钉被称为“Fitbone”青少年已经达到最大增长(27]。Fitbone不需要外部的固定器,因此有可能减少疼痛和感染的风险发生在治疗。

有时,一个确定的骨桥可以手术切除生长缺陷的修正。为了防止经济增长被逮捕和测角畸形的复发,缺陷部位可以装满移植脂肪,肌肉,聚合硅酮、骨蜡和骨水泥插入材料(17]。这个过程叫做Langenskiold方法(28]。然而,所有这些可以治疗到目前为止非常入侵,耗费时间,而且往往无效。目前,大部分利息一直在寻找更好的治疗(特别是通过预防性生物方法)来防止和/或纠正问题与骨桥形成。特别是在近代,更多的研究集中在利用组织工程和使用间充质干细胞(MSC)的生长板软骨的再生。

4所示。先前与软骨细胞/软骨移植

这个空白或不足的生物治疗生长板损伤煽动许多医学科学家和临床医生发现一个潜在的生物治疗可以防止受伤的骨修复生长板,从而阻止严重的骨科问题与这个条件有关。理想情况下,一个成功的治疗会生长板软骨再生的能力,因此长骨生长以最小的干扰最小化任何测角和/或增长逮捕受影响的肢体。然而,对于任何软骨结构transphyseal生长板损伤很难恢复到原来的状态作为软骨细胞很难再生(29日,30.]。

同种异体和自体软骨细胞移植是一个潜在的方法来克服这个问题,和软骨细胞移植两种方法之前被利用或关节软骨或生长板修复试点研究。同种异体软骨细胞移植涉及的健康的软骨细胞从一个源紧随其后体外扩张和最后的再植扩大软骨细胞到另一个个体(相同的物种)31日]。然而,这种方法的缺点包括两个个体之间的疾病传播的风险。另外,自体软骨细胞移植涉及的直接收获健康的软骨细胞(通常从膝盖),然后培养和扩展体外;与同种异体的方法不同,软骨细胞重新植入到患者在缺陷的位置,因此,消除任何疾病传播的风险32]。然而,这种方法的缺点是花费的时间收集、扩张,和reimplant软骨细胞,约3周(33)——这一次,在生长板外伤骨桥已经开始形成,从而消除这种自体软骨细胞移植的方法生长板再生是可行的。

虽然已经有了许多成功的研究同种异体和自体软骨细胞移植的方法用于关节软骨再生,很少有研究已经进行生长板损伤模型。早些时候的一项研究,宾利和格里尔34)发现一些成功当同种异体软骨细胞生长板(收集)是新西兰生长板损伤部位的白色的兔子。本研究报道,软骨细胞充满了缺陷和能够形成列。此外,尽管有迹象表明软骨内骨化底部的受伤,没有植入软骨细胞的排斥发生(34]。然而,一项研究中,使用一个大动物(羊)胫骨生长板损伤模型,试图直接移植软骨细胞生长板损伤部位,不产生任何成功的结果在预防骨桥形成(35]。因此,这突显出不大可能实现成功的生长板软骨再生的软骨细胞移植的方法。

5。最近尝试MSC-Based生长板软骨修复

由于与软骨细胞移植相关的限制包括不稳定在扩张和捐助组织的可用性以及结果成功(36),另一种细胞来源,已经严重了,一直是干细胞。的一个未分化类型,胚胎干细胞分化中蕴含着巨大的潜力和成功的组织工程;然而,无数的伦理和潜在的健康风险和难题涉及使用认为他们几乎无法访问(37]。另一方面,成人间充质干细胞(MSC)是可再生,未分化的多能细胞也能够区分成许多不同类型的细胞(38)如软骨、骨、脂肪细胞。

msc是丰富的和已经成功地从许多来源包括骨髓分离(39,40],骨膜[41- - - - - -43),骨小梁(44,45),脂肪组织(46- - - - - -48),骨骼肌(49,50),滑膜(51- - - - - -53]。由于其多能性,来源于msc的丰度和可访问性,骨有一个特别有吸引力的来源用于关节和生长板软骨再生(5,22,39,54]。此外,一个在活的有机体内研究由公园等。55]表明,来自骨髓msc和软骨膜及骨膜比那些更成功地形成透明软骨msc来自其他来源,如脂肪组织(55]。

虽然来源于msc占总数的一小部分的骨骨髓有核细胞,他们可以很容易地孤立和扩展效率高(36]。大量的骨骨髓来源MSC相关研究已经证明MSC分化的能力在体外根据定义成多个细胞谱系文化条件包括分化成软骨细胞(40,54,56——他们的理想候选人在关节软骨修复和潜在使用生长板软骨修复。此外,msc也被记录为具有独特的免疫抑制性能是有利的在程序移植等(57,58]。此外,它被假定骨骨髓来源msc分泌各种因素的生物活性,能够抑制疤痕组织的形成,抑制细胞凋亡,促进血管生成(59),以及在免疫调节和再生能力60- - - - - -62年)相比,MSC来自其他来源。

使用生长板损伤模型在兔子,陈et al。63年)成功地将periosteum-derived msc移植到生长板缺损,发现high-proliferation的msc使他们绝佳的供体细胞来源(63年]。类似于软骨细胞移植,两个潜在的方法交付msc受伤到所需的区域是通过自体或同种异体移植。自体移植msc涉及病人的收获自己的msc然后再植术后例体外扩张。另一方面,同种异体移植msc涉及使用msc直接从细胞库。Planka et al。64年自体和同种异体移植MSC)相比差异,发现没有重大差异在这些移植MSC在胫骨长度的影响和潜在的角畸形(64年]。此外,这些细胞的移植看到的形成透明软骨细胞在生长板损伤部位(64年]。这个结果也发生在同种异体msc移植到生长板损伤的网站在豚鼠模型(65年]。

它不保证植入MSC将变成理想的软骨细胞。msc的分化是高度依赖于细胞环境,因此,是深受某些生长因子的存在(66年]。优化msc的扩张和软骨形成软骨修复,某些生长/生存,和chondrogenic因素需要礼物为了刺激迁移,生长、生存和chondrogenic势msc或祖细胞。有很多先前的研究已经确定了一些刺激或信号分子控制它们的迁移、扩散(PDGF-BB,FGF-2),chondrogenic分化(TGF -β1、IGF-I)。PDGF-BB一直被发现是一个重要的生长和存活因素msc (54,67年),而FGF-2已经被证明可以增强人类骨骨髓来源的细胞有丝分裂和chondrogenic势msc在文化68年]。TGF -β3已被证明在msc刺激chondrogenic分化和软骨基质分子的表达69年,70年]。支持,安等。71年)发现,在年轻的新西兰白兔生长板缺陷,与MSC明胶海绵(猪皮肤明胶),以及TGF -β3被发现显著减少了角变形损伤后修复(71年]。另一方面,最近的一项研究,使用类似的方法在一个绵羊的胫骨生长板损伤模型没有产生成功的在受伤的生长板软骨再生的结果(这是与他们的兔子模型)(72年]。然而,该研究发现的msc /生长因子/明胶海绵复杂并没有改变骨修复的生成速率(72年]。此外,IGF-I被发现是必不可少的生长板软骨细胞的分化和成熟,与重要的合成代谢对矩阵生产维持关节软骨内稳态的影响。此外,它已经表明,结构,功能,和分子工程软骨的属性可以通过序列调制的应用生长因子(54]。虽然TGF -β刺激MSC软骨形成和IGF-I可以增强他们的细胞外基质合成、TGF -联合刺激的影响β1和IGF-I可能形成潜在有价值的双重刺激影响内在或移植MSC功能。这样的联合刺激效应已被证明在骨膜软骨形成的msc在体外(69年]。总体的一些研究关注增长的影响因素和MSC移植相结合,补充适当的生长因子或生长因子的结合是非常重要的对于一个成功的结果MSC-based生长板软骨再生。然而,需要进一步的研究探索潜力,更有力的生长因子,其最佳的交付和制定提高成功MSC在软骨组织工程中使用。

没有正确的支持和环境,研究表明,新注入的msc无法成为可行的足够的时间长度(73年]。因此,类似于软骨细胞移植,增加寿命和活动,鼓励软骨形成以及直接将msc移植到所需的区域,一个支持脚手架由合适的材料是必要的。无数的自然和综合材料研究了如纤维蛋白原、胶原蛋白、胶原蛋白衍生品,以及各种人造聚合物和其他合成生物材料。Di马蒂诺et al。74年)概述了几个重要的品质在开发理想的支架包括生物相容性,bioabsorbability /生物降解性,合适的孔隙大小,以及提供一个稳定的基础新组织形成特定的适合MSC增长,扩散,软骨形成(74年]。目前,许多研究已报道在MSC移植的成功和分化使用各种类型的支架由天然物质。天然物质在生理上更适合和可生物降解,它们提供一种更自然的微环境嵌入msc (59]。一些常用的天然材料都是蛋白质和基质,包括壳聚糖、胶原蛋白、纤维蛋白凝胶,透明质酸、海藻酸(47,75年- - - - - -80年]。

一些更常见的研究天然材料的使用在生长板软骨再生,关节软骨的研究包括壳聚糖和纤维蛋白凝胶。Planka et al。64年)嵌入式MSC的脚手架壳聚糖和胶原蛋白,把复杂的小型猪的生长板损伤部位。凝胶支架能够与bioceramic材料密封,阻止细胞偏离理想的地区导致一些成功阻止增长逮捕和测角畸形(65年]。同样,早期研究李et al。81年报道他们chitosan-MSC构造能够恢复大生长板缺损在不成熟的兔子81年]。Medrado et al。82年)也报道chitosan-gelatine构造的好处在活的有机体内,msc和地塞米松导致的细胞粘附性增加,增殖以及细胞的生存能力。有趣的是,加入地塞米松发现增加的浓度collagen-2a当结合chitosan-gelatine-MSC复杂(82年]。除了壳聚糖,一些研究已经使用材料,如agarose-a从琼脂获得的多糖。陈等人。63年)做了一个大型研究生长板缺损6 NZW兔子用琼脂糖嵌入式msc骨膜的收获。陈等人。63年]发现增长逮捕和角变形和损失的胫骨生长板缺陷引发的长度被MSC-agarose纠正治疗相比agarose-only控制(63年]。除了这些天然物质,合成材料,如聚(lactic-co-glycolic酸)(PGLA)和聚(乳酸)(PGA)也被用于软骨组织工程。与壳聚糖和其他自然物质,这些合成同行允许修改如孔隙大小、纤维直径和退化属性来满足他们的特定用途。先前的研究已经发现了一些成功使用这些合成材料为关节软骨再生(83年- - - - - -85年]。然而,一些相关的限制他们使用包括相对贫穷的细胞粘附特性以及涉及他们的生物相容性问题86年]。

在最近一段时间,可注射水凝胶的发展已成为软骨修复和极大的兴趣可能生长板软骨再生。这些都是凝胶状物质中可以嵌入MSC他们(87年]。水凝胶提供了生长因子和/或细胞成软骨缺陷更容易和简单。曹et al。88年]开发了海藻酸/聚乙烯醇(PVA)水凝胶能够涂胶更可控的速度比单纯海藻酸水凝胶。未来的研究将揭示潜在的msc与这些自然和注射支架和适当的生长因子再生关节软骨生长板。

6。结合MSC和软骨修复的基因治疗方法

成功chondrogenic再生涉及两个关键的点,鼓励软骨形成,和第二形成新的软骨。尽管目前的研究提供了大量的不同的生物活性的因素有可能大大受益修复过程中,困难与他们的政府减缓任何真正的进步。这就解释了为什么新技术涉及方法如基因工程和基因转移技术的兴趣。尽管大多数这些研究没有做专门为修复生长板软骨,许多技术可以申请使用。成功的基因转移可以通过几个不同的方法:直接矢量政府周围细胞或细胞在损伤部位或者和转基因chondrogenic细胞的移植到受灾地区(89年]。

直接修改体外软骨细胞已被深入研究。培养软骨细胞能够保持某些转基因产品的表达与重组基因改造后的adenoviral TGF -β(90年,91年],BMP-7 [92年],IGF-I [91年,93年]。尼克松et al。93年)发现,在体外实验涉及adenoviral在软骨细胞表达IGF-I导致刺激蛋白聚糖和胶原蛋白的表达2型(93年]。蛋白多糖和胶原蛋白2型合成也刺激当TGF -β1在单层的软骨细胞转导adenovirally [90年,91年]。在最近时期,利益已被证明Sox-9等转录因子的基因转移。Sox-9是已知的软骨形成主调节器,因此Sox-9逆转录病毒过表达的时候,它导致了增加胶原蛋白2型表达式在小球文化94年]。

因为生长因子治疗常常是不成功由于许多生长因子半衰期很短,因为基因传递是一个更好的选择提供生长因子,因为它比蛋白质本身更加稳定和灵活(95年),感兴趣一直吸引msc与生长因子基因的转基因提高软骨修复。这种技术要求体外基因改造的msc随后改变细胞的移植回受影响的区域(59]。因为以任何方式修改原始的变更,胡锦涛et al。(96年)质疑基因改性过的msc还能够拥有他们的直接生产的特点multipotency [96年]。他们发现与人类IGF-I逆转录病毒转染后,大鼠msc显示更大的能力来表达IGF-I以及增殖,减少细胞凋亡的能力,增加和修改的msc可以影响组织他们分化成的类型96年]。为了延长的时间和多功能性msc、歌曲等。97年)利用基因疗法使转染骨骨髓来源的mscFGF-2基因显示,MSC对缺氧的生存条件的改善在体外(97年]。此外,另一项研究还修改msc与血管生成素adenoviral向量的增强导致植入细胞对缺氧损伤(98年]。

尽管有许多研究已经成功转导MSC与各种chondrogenic生长因子,一个有趣的研究讨论了MSC +基因治疗方法的局限性软骨修复。帕默的研究等。99年)显示,只有一定数量的基因表达需要诱导chondrogenic分化骨骨髓来源的细胞,和过度的gene-induced转导可能负面,反对对chondrogenic分化的影响(99年]。此外,一些其他的缺点体外基因治疗方法包括成本高和相当费力,费时。然而,体外基因疗法使之前的安全测试和控制的细胞再植术,从而最小化任何疾病传播的风险One hundred.]。总的来说,尽管潜在的基因治疗技术结合msc最近了,没有多少人有它适用于生长板软骨的再生。因此,还需要进一步的研究来调查是否这种类型的在生长板软骨再生软骨工程是有用的。

7所示。内源性干细胞可能

尽管许多研究兔生长板损伤修复模型表明,msc可能有一些潜在的再生受伤生长板,防止骨骼生长缺陷(63年- - - - - -65年,71年]。然而,最近与一个大动物模型的价值提出了质疑体外MSC的方法(72年]。虽然绵羊的骨髓msc multipotential cartilage-like组织形式在活的有机体内(101年),然而,在羔羊生长板损伤模型,自体骨骨髓来源体外扩大msc未能促进经济增长板再生(72年]。此外,目前,MSC-mediated细胞疗法等各种困难和问题是有限的发病率与细胞收获,困难干细胞隔离,遗传和表型不稳定有关体外扩张,发展困难,成本高,变异和疾病传播的风险尤其是同种异体移植MSC (54]。虽然同种异体和自体MSC移植以及修改MSC在软骨修复提供了许多优势,一个主要的问题与他们的使用期间胎牛血清的必要性例体外扩张。

功能的干细胞的存在,在当地环境和他们的迁徙能力代表一个机会绕过限制体外基于MSC治疗和实现原位软骨再生,提高当地的修复机制和动员内生msc (52,102年]。msc表达粘附分子(103年和可以迁移到损伤愈合的网站51,97年]。事实上,滑膜间充质细胞迁移到软骨修复缺陷和可以作为细胞来源特定生长因子刺激下(104年),骨髓MSC移植骨愈合过程中导致软骨形成和促进关节修复(105年]。

期间虽然存在于少量纤维发生的渗透生长板损伤部位,观察内源性多能间充质基质细胞在生长板损伤修复(106年]。这些细胞内展示了他们multipotency-differentiating成骨头和软骨组织损伤的网站(67年,106年- - - - - -110年]。祖细胞的浸润生长板损伤部位,这将是特别感兴趣的调查是否可以将这些内生祖细胞动员提高生长板再生。

然而,主要的问题与访问的内源性细胞例如骨髓是他们可能不会出现在密度足够大,能够支持足够的软骨再生。因此,要解决这个问题,最近的一项研究表明,选择需要生长因子刺激和增强MSC运移和聚集成软骨损伤部位(111年]。Dar et al。112年]发现趋化因子/受体对SDF-1 / CXCR4在MSC人口和功能(112年]。Kitaori et al。113年)发现,抑制或缺乏这信号导致缺乏MSC在骨折模型(113年]。除了SDF-1 / CXCR4信号,Schenk et al。114年]报道单核细胞趋化蛋白(MCP-3)作为另一个信号通路对MSC移植归航的趋化作用。Schenk et al。114年)发现,在心肌梗死,这种蛋白质的系统性注入导致了MSC移植反应。此外,歌唱等。115年)研究了不同的角色和影响细胞外基质成分对MSC迁移和行为,发现胶原蛋白家族排除collagen-V以及粘附蛋白如fibronection vitronectin所有影响和鼓励MSC的迁徙和proliferatory行为(115年]。需要更多的研究来研究如何监管加强迁移到内生msc和扩张在损伤部位软骨再生。

8。结论

生长板损伤是常见的儿童和他们的“错误”骨修复损害骨骼生长,导致终身骨科问题。目前的治疗(手术校正)这些问题侵入性很强,往往需要多次手术,因此有一种强烈的需要一个生物治疗,可以促进生长板软骨再生。虽然使用的方法体外扩大MSC显示一些承诺促进兔生长板修复模型,这种方法的有效性受到质疑在最近的一次“转化研究”使用大型动物模型。还需要进一步的研究来定义更有效chondrogenic生长因子(s)或矩阵支架,将增强生长板再生使用体外扩大MSC,需要更多的研究来探讨MSC的生长板再生的治疗潜力大的动物模型。此外,由于所需的时间(约3周)MSC隔离和扩张,这一点体外方法与自体MSC可能不是实际治疗后不久生长板断裂;还需要进一步的研究来调查内生msc或祖细胞是否在本地环境中或骨髓动员和当地再生机制是实现优化原位生长板再生生长板骨折后绕过限制体外基于MSC治疗。

利益冲突

所有作者声明没有利益冲突。

确认

本文是由骨骼生长基础,第7频道儿童研究基金会的南澳大利亚,澳大利亚国家卫生和医学研究委员会(NHMRC)。

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