区域疼痛综合征的分子生物学的角度

摘要

这次审查的目的是总结复杂区域疼痛综合征（CRPS），潜在的分子机制，并对其进行管理潜在的治疗方案的病理生理机制。CRPS是一种多因素疼痛状况。CRPS的特征在于延长或过度疼痛和改变的皮肤颜色和温度，和/或在患处肿胀，并且通常由刺激引起的导致的组织损伤。涉及各种细胞因子和自身抗体的炎症反应响应于急性创伤/应力产生。慢性期病理生理学是更复杂的，涉及中央和周围神经系统。参与疼痛的慢性各种遗传因素在CRPS患者被发现。作为具有复杂病理学的其他疾病，CRPS是难以治疗并且没有单个治疗方案为两名患者是相同的。迷走神经的刺激是不同胃肠疾病和炎性疾病被测试有前途的技术。CRPS is more frequent in individuals of 61–70 years of age with a female to male ratio of 3 : 1. Menopause, migraine, osteoporosis, and asthma all represent risk factors for CRPS and in smokers the prognosis appears to be more severe. The pathophysiological mechanisms underlying CRPS involve both inflammatory and neurological pathways. Understanding the molecular basis of CRPS is important for its diagnosis, management, and treatment. For instance, vagal nerve stimulation might have the potential for treating CRPS through the cholinergic anti-inflammatory pathway.

1.介绍

复杂区域疼痛综合征(Complex regional pain syndrome, CRPS)一般以慢性疼痛、皮肤颜色和温度变化为特征[1，受影响区域水肿，局部出汗，毛发和指甲生长模式改变[2]。肌肉变得无力，皮肤变得有光泽[2]。在后期，肢体通常会变冷。可能会发生震颤和肌张力障碍[3]。crp可以分为两种不同的亚型。CRPS-I(以前称为反射性交感神经营养不良综合征)，是由骨折、瘀伤或关节扭伤合并固定化引起的，但没有确认神经损伤。CRPS-II(以前称为苛性痛)主要由周围神经损伤引起[4]。因为现在也有证据表明CRPS-I存在神经元损伤[五]，它是不确定的两种亚型是否将保持不变。

CRPS is more frequent in individuals of 61–70 years of age with a female to male ratio of 3 : 1. Menopause, migraine, osteoporosis, and asthma all represent risk factors for CRPS and in smokers the prognosis appears to be more severe [6-8]。

CRPS开发响应于涉及肢体（臂，腿，手，或脚）的伤害。这是一个持续六个月以上慢性疼痛状况。在中枢和外周神经系统的变化都参与了该综合征的发病[9，10]。症状可能在程度上，取决于组织损伤的程度而变化。在某些情况下，只有轻微症状，经过数周的，而在其他情况下，他们可能会旷日持久。在严重的情况下，患者可能没有恢复，可能有长期残疾[11]。

本文旨在阐明CRPS的病理生理学基础以及遗传学和自主神经系统(ANS)在CRPS的发生和管理中的作用。我们也回顾迷走神经(VN)参与疼痛感知和如何刺激VN可以帮助疼痛管理。

2.慢性区域疼痛的病理生理学

CRPS包括一系列不适适应的条件，以持续的疼痛为特征，要么是诱发的，要么是自发的。疼痛是区域性的;即。，it does not involve a specific organ or nerve territory. Multiple pathophysiological mechanisms are involved in the development of CRPS, to which the central nervous system(CNS) is widely reported to contribute [10]。

虽然已经进行了许多尝试来减少CRPS到单个病理生理机制（例如，交感 - 传入耦合）12，越来越多的人认为这其中涉及多种机制。显然，CRPS也是一种中枢神经系统疾病。事实上，CRPS患者在热、触觉和有害刺激的体感处理过程中表现出变化。此外，单侧CRPS症状患者还观察到交感神经系统的变化，并可能影响到躯体运动系统[10]。基于所涉及的病理机制的相对贡献，CRPS可以以不同的亚型存在[13]：CRPS-I，没有直接的神经损伤，引起的骨折，挫伤，或关节扭伤与固定相结合;CRPS-II，引起周围神经损伤[4]。提出了两种主要机制。创伤后的炎症反应[14]，特别是神经性炎性成分[15，以及交感神经系统功能障碍[16]。

3.疼痛炎症和自身抗体的作用

CRPS患者表现出明显的炎症，如发红，水肿，疼痛，皮肤温度的变化，尤其是在急性期。这表明，在创伤后的患者的免疫激活可以是病理生理学CRPS的主要特征[17]。角质形成细胞和促炎细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子的先天免疫应答触发增殖α（TNF-αα），白细胞介素1β和白介素6 [18]。这些细胞因子激活结缔组织，导致挛缩[19]。他们还作用于成骨细胞和破骨细胞，从而导致与CRPS [相关的高周转骨质疏松和骨质流失20.]。

细胞因子也敏感周伤害感受器和脊髓中的二阶神经元，增加疼痛敏感性（痛觉过敏），并促进神经肽从初级传入伤害性的释放[21]。细胞因子致敏的伤害感受器释放出降钙素基因相关肽和P物质等神经肽，引发神经源性炎症，导致急性CRPS发红、发热和水肿[22]。另一种肽，内皮素1，有助于冷，蓝皮[23]。在CRPS过程中，大多数这些症状恢复正常，这显示了病理生理上的变化[3]。

除了激活先天免疫反应和释放细胞因子外，有证据表明适应性免疫反应也有作用[24]。许多研究者研究了自身免疫和自身抗体在损伤反应中的作用，他们报道了HLA 1类抗原与CRPS的发生有关[25和抗自主神经系统结构的自身抗体[26]。Goebel等人也证实了CRPS血清中与各种外周和中枢神经系统结构的结合增加[27]。然而，潜在的抗原和病理生理学尚不清楚。Kohr等人发现，30-40%的CRPS患者具有针对可诱导的ANS自身抗原的表面结合自身抗体。这些发现表明CRPS可能与自身免疫机制有关[24]。

病原抗体靶向ANS已在CRPS患者[被发现24]。Tékus等。确认自身免疫在CRPS的的IgG转移创伤小鼠模型中的作用，发现人类疾病的关键临床指标，即，红肿和机械性痛觉过敏，在小鼠模型中[28]。需要进一步的研究来阐明这些自身抗体的起源和功能CRPS [24]。

一项研究表明，IgG免疫复合物刺激树突状细胞从周围组织迁移到引流淋巴结，这进一步证明了树突状细胞参与自身免疫性成分在体外[29]。树突状细胞在自身免疫中的作用还有待充分研究。

4.疼痛调节自主神经系统中的作用

机械或热应激刺激会损伤组织，激活周围的痛觉感受器。然而，痛觉并不总是引起痛觉[三十]。在CRPS患者中，有受影响地区的温暖和出汗巨大变化，呈现出局部神经源性炎症参与[31，特别是在急性期，以及中枢体温调节紊乱[32]。人体的主要稳态主要由ANS通过平衡的交感和副交感神经活动来控制。急性应激激活神经系统的交感神经分支，导致交感神经和副交感神经活动失衡[33]。在慢性压力的情况下，平衡被破坏的时间更长。在CRPS患者中，ANS活动不平衡[34]，和交感神经功能障碍导致的临床表现，包括肢体出汗，皮肤温度和颜色的变化，和水肿[3]。

外围伤害感受器的激活激活伤害感受，在感觉神经系统的反应触发器。伤害感受触发脑和脊髓响应，有或无疼痛感觉;其实，疼痛的感觉并不依赖于痛觉[31]。疼痛取决于interoception，整个身体的生理状况，而不仅仅是内脏[感35]。

研究人员利用非侵入性神经成像技术来研究针对不同的伤害感受器神经系统的活动。他们发现，伤害性刺激产生的皮层和皮层下大脑结构的响应。基于对疼痛感知和一致性不同研究的优惠参与，这些大脑结构已经聚集并命名为“疼痛矩阵”。参与疼痛产生疼痛矩阵包括躯体感觉（伯和仲），扣，和岛状皮质[36-39]。通过测量皮层网络(疼痛矩阵)的活动，可以建立并量化痛觉产生的实际疼痛感觉[40]。

疼痛矩阵的所有结构都是ANS的主要成分，并发挥情感和认知过程中起重要作用。这显示了疼痛矩阵和ANS [之间的功能和解剖链路41]。ANS包括传入神经纤维和传出神经纤维。细的传入纤维负责将内部器官、腺体和血管的感觉感受器的内感受传递到脊髓和其他中枢神经系统结构。内部环境也由中央化学受体监测，包括那些在下丘脑。神经解剖学分析显示，ANS的传入纤维参与将内感受性信息(如触觉和痛觉)通过涉及颅神经(如迷走神经)的第一层脊髓皮质通路传递到大脑[42]。疼痛刺激的somatotopically传达到大脑的两个街坊[43]。这种高度专业的在这些脑区痛觉信息的组织可以作为特别用最合适的自主和情感/情绪状态连接的痛苦，一些功能。

交感神经和副交感神经系统都是ANS的两个主要组件传出，他们从大脑传递信息人体各大系统和器官。不同的脑区域，包括延髓，桥，和下丘脑之间的相互作用可以支持各种生理触发器和行为障碍[差动自主反应的产生44]。神经元调制直接在脊髓的椎板我在脊髓水平痛苦信息[45]。大脑兴奋和警觉性，增强注意力和环境刺激的感觉处理促进由ANS疼痛处理起着至关重要的作用[46]。交感神经系统的改变有助于CRPS。了解这些变化可以是朝向为CRPS [提供适当的治疗的一个重要步骤22]。

5.疼痛的遗传基础

慢性疼痛。，pain persisting for more than 12 weeks despite medication or treatment, affects approximately 30% of the population worldwide [47]。遗传因素是慢性疼痛发展的主要风险因素，据报道遗传率为16-50% [48，49]。研究人员已经划定涉及不同的神经递质和相应受体的集中疼痛处理系统。该系统是由生长因子和细胞因子调节。遗传学研究表明，与在基因/蛋白水平的指控偶然因素病理状态有很大的关系。遗传因素被报道发挥CRPS的作用，虽然家族性发生并没有得到广泛的研究。在荷兰人口的一项研究报告说，患者的家族CRPS患疾病在年轻的时候有更严格的表型比散发病例。尽管没有观察到清楚的遗传性图案，所述数据表明遗传倾向的存在开发CRPS [50]。同样，不同的协会的研究表明，不同的主要组织相容性复合体的个体（MHC）等位基因更容易受到CRPS [51-53]。

许多遗传危险因素已被确定为肌肉骨骼，神经和内脏条件。参与慢性疼痛的基因包括来自不同的生化/细胞途径（儿茶酚胺，血清素，雌激素，谷氨酸，GABA能，嘌呤，和orexinergic），细胞因子，生长因子和蛋白酶的基因。单个基因罕见，但剧烈的突变，以及在多个基因的多态性已被确定为在不同的疾病和疼痛条件病原体。

5.1。与疼痛相关的单基因病

单一基因的变异可能导致疼痛紊乱，并可能导致痛感加重或无痛状态。后一类疾病与与疼痛信号或感觉神经元活力有关的基因位点有关。这些症状有助于理解疼痛过程中的病理生理机制。事实上，一些携带疼痛神经病变异的基因也携带突变，导致无痛状态[54]。例如，从头在编码钠通道基因中的突变，SCN9A和SCN11A，在创伤后疼痛感和原发性红斑肢痛方面有报道[55，56]。红斑性肢痛的特征是手脚发红和疼痛性水肿，这些症状归因于c纤维过敏[57]。杨等人。发现在钠通道初级红斑性肢痛症，疾病的常染色体显性遗传性形式，和增益的函数的变化罕见之间的链路NaV1.7编码由SCN9A[58]。该研究后来在中国和白种人的不同人群中进行了重复研究[59-61]。该SCN9A变体牵涉已发现改变背根神经节神经元的电生理特性，从而影响伤害性信号[62]。

在其他基因变异也有报道参与外周神经病变。例如，参与α1例小纤维神经病变患者报告-半乳糖苷酶A [63]。同样，髓鞘蛋白零也在衰弱性神经病痛和脱髓鞘的家庭中被发现。有报道称，伴有4肢远端烧灼感障碍和疼痛的孤立外周神经受累患者携带一种运动蛋白(KIF5A)亚基突变，该蛋白参与细胞内运动[64]。与twic相关的脊髓钾通道的移码突变(TRESK)严重损害编码蛋白功能的基因也在家族性偏头痛中被发现[65]。在神经病理性疼痛疾病中，基因贡献者的作用与特定的神经功能障碍有关。在罕见的单基因疾病中，体细胞感觉功能是由于单个基因的偶然突变而受损的。

5.2。与慢性疼痛相关的罕见变异

慢性疼痛条件与人口高频多因素疾病。常见的单核苷酸多态性（SNP）与在一般人群中的≥1％次要等位基因频率不直接慢性疼痛疾病的原因，但可以调节它们的易感性。通过增加（增益的函数）或降低（失功能）所得到的蛋白质的活性等位基因有助于危险或保护未成年人。在学习与疼痛感觉，莱曼等人的遗传多态性的关联。基因分型的SNP 27中SCN9A基因。他们观察到一般人群中疼痛评分和SNP rs6746030之间的显著关联，之后又观察到特定疼痛状况之间的关联。更罕见的A等位基因，预测增加Nav1.7(编码的蛋白SCN9A）的活性，用相对于所述布衣G等位基因疼痛分数增加有关。基于对特定基因型SCN9A，个人可能会遇到响应有害刺激[不同程度的疼痛66]。

在CRPS的病理生理人类白细胞抗原介入的证据已经报道许多研究者[67，68]。HLA-B62，并与CRPS肌张力障碍患者的HLA-DQ8等位基因的显著关联也已报道，在牵连CRPS的易感性和/或表达[这些HLA基因座69]。多明格斯等人。02：在携带HLA单倍型DRB1 * 04-DQB1 * 03个人腹股沟手术后观察到的持续性术后疼痛的风险增加。这表明纯合子/杂DQB1的参与* 03：在神经痛症状02等位基因[70]。

腰痛，另一种常见的临床投诉，与在变化有关CASP9基因，细胞凋亡的介导[71，72]，和基质金属蛋白酶1（MMP1) rs1799750 2G等位基因[73]。另外，在促炎细胞因子的基因多态性，主要白细胞介素1A [74，75，白细胞介素1受体拮抗剂[74]，和白细胞介素18个受体亚单位由编码IL18R1和IL18RAP，也与腰椎间盘退变，腰痛，和残疾，严重程度与对治疗的反应相关联的，以及[75]。

小纤维神经病也已报道在患者关节过度活动综合征（JHS）/埃 - 当综合征（EDS）[76，描绘了小神经纤维损伤和瘙痒之间的联系。EDS是一种遗传性结缔组织疾病，有时在CRPS患者中也有报道，提示它在CRPS的发展中发挥了作用。病理生理学可能包括通过超活动关节的神经牵张损伤、虚弱的结缔组织或术后神经损伤[77]。

通过对一个EDS家族的外显子组测序，martini - boneschi等发现了两种罕见的突变COL6A5在八名患病成员中聚集有慢性瘙痒，而在非患病成员中不存在。两个家庭和一个糖尿病患者携带无意义的c。6814G > T (p.Glu2272 ）变种和另一个家族携带误解c。> C (p.Arg2162Ser)变种。在硅片分析表明，这两个变种可能有致病作用。体外研究结果表明在合成COL6A5解体和减少，表示之间的关联COL6A5基因与慢性家族性瘙痒[78]。

更多的研究需要划定缴费基因的局部疼痛综合征。

6.治疗方案

CRPS是一种难以成功治疗的慢性疾病[79]。由于其多面的病理生理学，不太可能有任何一般性的治疗方法。由于缺乏有效的医学治疗，通常采用缓和措施，如脊髓刺激。缓解疼痛的选择包括物理治疗、抗炎和止痛药物(口服、外用或鞘内给药)。其他治疗方法可能包括直接阻断交感神经、外科交感神经切除术和迷走神经刺激。

7.药物治疗

对于CRPS的治疗，人们已经测试了许多药物，以确定哪种药物可以有效地缓解疼痛。然而，目前只有一类分子被证明对CRPS有效:二膦酸盐[80]。二膦酸盐通过与参与炎症和疼痛途径（巨噬细胞活化和促炎分子，神经生长因子表达的调节，和pH调制在其中，所述疼痛的局部部位的抑制）的机制干扰具有潜在的止痛活性81，82]。二膦酸盐包括以下药物:neridronate，可显著减轻CRPS患者的疼痛并改善其生活质量[83];阿仑膦酸钠，对治疗下肢创伤后CRPS有效[84];帕米膦酸，其可能对CRPS积极效果;和氯膦酸盐，这是有效的患者CRPS-I在诱导缓解疼痛[85]。所有这些双膦酸盐可以CRPS有效地研究和临床实践[83，84，86]，没有严重不良反应[87]。然而，在大多数CRPS病例中，只有耐瑞膦酸能提供临床显著的疼痛缓解和完全持久的缓解。在缓解CRPS患者疼痛方面表现出对比效果的其他类别药物有:阿片类药物、降钙素、抗惊厥药和抗抑郁药、非甾体抗炎药、皮质类固醇、麻醉剂、抗高血压药和肉毒杆菌毒素[88]。

8.神经系统的治疗

8.1。交感神经阻滞

交感神经阻滞涉及沿着下肢或用于荧光透视引导下上肢星状神经节的腰交感神经链的局部麻醉剂的注入。在患肢温度上升，没有运动或感觉块，减少疼痛，和降低的良好的响应的异常性疼痛被认为是标志[89]。然而，交感神经阻断可以仅在一些患者中是有效的，尤其是在那些用机械异常性疼痛与灼痛和随温度和颜色变化[90-93]。此外,没有公认的指导方针为患者选择或药物的选择区域块,并发布质量报告腰交感神经链和星状神经节块不足,与对比结果,一些研究报告病人的好处,和其他人没有影响和缺乏一致性在使用的药物94-98]。

8.2。交感神经切除术

在1930年，首次与CRPS患者成功地通过交感神经治疗（星状神经节）99]。交感神经切除术可以是化学或手术，可能是成功的在CRPS患者交感神经维持的疼痛，这已经表明交感神经块不错，但短暂的效果[89]。自1930年以来，其他临床医生认为交感神经切除术是治疗CRPS的一种可行的治疗方法，尤其是在及时(3个月内)进行时。在这种情况下，交感神经切除术的效果很好;否则，不能保证一个好的结果[100-103]。然而，它后来被证明具有可变的结果，不确定的功效，常见的并发症（神经痛，多汗，和霍纳综合征），并且几乎没有证据的长期影响[89，104-107]。对于经药物治疗但长期症状仍无改善的CRPS患者，可能需要介入或手术治疗[108]。

谁交感神经块反应的病人有资格进行手术或化学交感神经。交感神经可以是化学的，用苯酚或醇的注射用相同的技术和交感神经阻断的目标，或外科用开放的方式或用相似的热消融微创技术执行，这影响可能更持久的和可再现的[100]。胸腔镜下可行第二胸神经节交感神经切除，这是一种相对简单、安全的切除上肢交感神经的技术。第二次胸椎神经节切除术有效阻断了近端交感神经流出道[109-112]。手术或化学消融术后经常发生神经再生，但手术消融术可能需要更长的时间[100]。目前，药物选择指南仍然缺失;因此，临床医生在进行治疗前应仔细考虑这些技术的潜在风险和好处[113]。需要来自安慰剂对照的双盲随机对照试验的高质量证据来确定交感神经切除术是否真的能有效减少神经性疼痛[108]。

8.3。脊髓刺激

脊髓刺激（SCS）是基于文献提出，[“疼痛的控制可通过选择性地激活所述大，迅速导电纤维来实现”栅极控制理论114]。这种技术激活nonnociceptive纤维，从而防止对疼痛刺激到达丘脑，并在患者的CRPS谁已经失败了保守的管理使用[115]。

SCS是fda批准的由电极引线(经皮或桨)制成的设备。经皮导线和桨叶导线均置于硬膜外间隙中线，刺激脊髓背束脊髓束[116]。

SCS控制CRPS的神经性疼痛和调节交感神经系统介导的疼痛。SCS可有效地用于在疼痛的减少治疗CRPS的和生活质量的提高[117，118]。

8.4。迷走神经的神经刺激

迷走神经是从髓质延伸到结肠和参与了植物神经，心血管，呼吸，消化，免疫自主神经系统的重要组成部分，和内分泌功能[119]。该VN是含有传入和传出纤维[混合神经120]。其传入纤维感测压力，疼痛，拉伸，温度，化学物质，渗透压，和炎症[121]和涉及调节消化道的内环境稳定，并在生成的心脏和呼吸节律[122]。传出迷走神经纤维起源于VN的背核，位于髓质。在人类中，这些纤维支配消化道，从食管到脾曲[123]。通过其传入和传出纤维，VN在炎症对比中发挥双重作用。传统上，迷走神经传出物被周围促炎细胞因子(如IL-1)激活β)[124]。抗炎反射由胆碱能抗炎反应介导的，其中TNF-α的释放α通过阿尔法-7-烟碱乙酰胆碱受体的巨噬细胞上[激活被抑制125]。

在疼痛的情况下，对VN的刺激可以有效地诱导抗套叠。非侵入性刺激已被发现对减轻急性疼痛有效[126]。躯体痛知觉的抑制也被观察到与非电VN激活在临床研究中[127]。由于过度活跃的交感神经传出已与疼痛，疼痛可通过降低交感神经流出，同时提高副交感神经的流出反转。与抗炎作用在一起，通过迷走神经刺激自主神经调制可以帮助控制疼痛[128]通过疼痛神经元的抑制，如在动物模型中观察到[129-131]。所有这些研究表明迷走神经刺激通过多种机制控制和管理疼痛可能发挥作用。该神经在迷走神经痛觉网络中起着关键作用，刺激迷走神经似乎有可能调节痛觉。

9.结论

CRPS is frequent in individuals of 61–70 years of age with a female to male ratio of 3 : 1. Menopause, migraine, osteoporosis, and asthma all represent risk factors for CRPS and in smokers the prognosis is more severe. The pathophysiological mechanisms underlying regional pain syndrome are complex and involve both inflammatory and neurological pathways. Several approaches are being used for the treatment of this condition (pharmacological, sympathetic nerve blockade, sympathectomy, spinal cord stimulation, and vagal nerve stimulation) but further studies are needed. For example, the anti-inflammatory role of vagal nerve stimulation may be of particular interest and has shown great potential for treating pain. Furthermore, a better understanding of the molecular bases of CRPS will be important for the diagnosis, management, and treatment of this condition.

利益冲突

作者声明，本文的发表不存在任何利益冲突。

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