研究文章
刺激α1肾上腺素能受体改善细胞功能通过PPAR Multiorgans Vasomotion之外δ
图1
的影响α
1ar刺激线粒体能量分子的表达,氧化磷酸化,在骨骼的生物功能和心肌细胞和肝细胞。(a, b) p-AMPK和PPAR的表达δ在C2C12 HL1, HepG2细胞与病毒刺激μM表示时报米多君。米多君治疗后(c)胞质钙动员在C2C12 HL1细胞。每个细胞类型使用钙活性染料Fluo-3 45分钟然后刺激30μM表示时报米多君。发出绿色荧光Fluo-3正在使用共焦显微镜检测。(d) AMPK的磷酸化α在Thr172和PPAR的表情δ在C2C12和HL1细胞预处理与钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶激酶拮抗剂sto - 609 25分钟和米多君和治疗。(e)荧光后使用midodrine-treated CytoPainter线粒体染色设备和控制C2C12细胞。原来放大200倍。(f)的测量活动在C2C12细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)。(G)耗氧率(OCR)在C2C12细胞接受米多君(30μ米),以海马XFp分析仪。(h)中ATP含量C2C12细胞接受米多君(30μ米)培养与血糖过低(5.56毫米)的媒介。(我)葡萄糖转运体(过剩)4蛋白表达在C2C12细胞处理高葡萄糖(HG)和米多君(HG +米多),HG和胰岛素(HG +胰岛素),控制治疗(Ctrl)。(j)在C2C12 2-deoxyglucose骨骼肌细胞的吸收处理米多君。(k) OCR(以海马XFp分析仪)H9C2细胞接受米多君(30μ米)和培养过低(5.56毫米)的媒介。(l) ATP含量H9C2细胞接受米多君(30μ米),数据表示为一式三份的实验。AMPK:腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶;p-AMPK:磷酸化AMPK;PPARδ:过氧物酶体proliferator-activated受体三角洲;PGC-1α:过氧物酶体proliferator-activated受体γ共激活剂1α;mGLUT4:细胞膜GLUT4表达式;tGLUT4:总细胞GLUT4的表达;Ctrl:一个未经处理的对照组;米多:midodrine-treated组。
| (一) |
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| (c) |
| (d) |
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| (h) |
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| (j) |
| (k) |
| (左) |