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PPAR研究
PPAR研究/2020年/文章/标签1

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过氧物酶体协会Proliferator-Activated受体(PPARs)与糖尿病视网膜病变在人类和动物模型:分析文学和基因组浏览器

表1

摘要提取数据从研究报告之间的联系PPAR在人类基因和/ PDR博士。
基因符号 基因身份证 基因定位 序列变异 rs ID的多态性 型糖尿病 视网膜病变类型 DOID 人口 样品数量(例/控制) 统计显著性 方法 这项研究的主要结果 类型的研究 参考 PMID
PPARG 5468年 3 p25.2 / / T1DM
2型糖尿病		 PDR 13207年 日本 17 (12 PDR 5控制) 定量实时PCR、ELISA、免疫组织化学分析 高的表达PPARGPDR与控制 表达的研究 Katome et al。20.] 25468312
PPARG 5468年 3 p25.2 rs1801282
rs3856806
rs12497191		 rs1801282
rs3856806
rs12497191		 2型糖尿病 博士,PDR 8947年,13207年 中国 792年的2型糖尿病(博士448年、344年糖尿病没有博士) 或(95% CI)主导模式GG: 1.40 (0.85 - -2.29); PCR-LDR 的多态性之间无显著相关性PPARG基因和或PDR博士 病例对照研究 Zhang et al。22] 25274455
PPARG 5468年 3 p25.2 Pro12Ala / 2型糖尿病 博士 8947年 高加索人
亚洲		 5170(2720情况下,博士2450控制) 白种人的子群( ;95%置信区间:0.59—-0.94, )
亚洲子群( ;95%置信区间:0.55—-1.07, )		 统计数据 保护作用的Pro12Ala博士在2型糖尿病与种族差异 荟萃分析 马等。23] 22993484
PPARG 5468年 3 p25.2 C1341T
基因内区> C
Pro12Ala
基因内区C > T		 rs3856806
rs709158
rs1805192
rs4684847		 2型糖尿病 博士 8947年 中国 500年的2型糖尿病(247年情况下,博士253年控制) 或 (0.65 - -0.96), 定量聚合酶链反应 rs1805192小等位基因(Ala)PPARG博士显著降低风险;综合效应博士Ala-BMI多态性和超重之间的相互作用 病例对照研究 王等人。24] 26885119
PPARG 5468年 3 p25.2 rs1801282 (c。34 c > G, Pro12Ala) rs1801282 2型糖尿病 博士,PDR 8947年,13207年 巴基斯坦 博士573(189,200年193医嘱控制) ; PCR-RFLP 保护作用的12对PDR ala多态性2型糖尿病 病例对照研究 Tariq et al。25] 23559865
PPARG 5468年 3 p25.2 p.Pro12Ala / 2型糖尿病 博士 8947年 印度 1325(717博士,608 2型糖尿病没有博士) 实时聚合酶链反应 没有明显的关联 病例对照研究 Kaur et al。21] 27427939
PPARA 5465年 22 q13.31 rs4253778
rs135539
rs1800206		 rs4253778
rs135539
rs1800206		 2型糖尿病 博士 8947年 中国汉 812(402博士,410控制) (0.66 - -0.94) 定量聚合酶链反应 联系rs1800206小博士(V)等位基因和降低风险;rs1800206之间的交互和腹部肥胖 病例对照研究 Qi et al。26] 26671228
/ =数据不可用; 国家研究;PPARA =过氧物酶体proliferator-activated受体α;PPARG =过氧物酶体proliferator-activated受体γ;PPARD =过氧物酶体proliferator-activated受体三角洲;博士=糖尿病视网膜病变;PDR =增生性糖尿病性视网膜病变;DOID =疾病本体标识;PMID = PubMed ID;T1DM = 1型糖尿病;2型糖尿病= 2型糖尿病; DNR = diabetes no retinopathy; LDR: ligase detection reaction.

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。