PPAR研究

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中介角色的PPARs环境化学物质对性激素的影响

表1

各种环境PPARs活化剂及其对性激素的影响。


化学物质	PPARs亚型	方法	对性激素的影响	实验模型	引用

DEHP	α,γ	对接,记录资料、对立	增强的芳香化酶的表达,改变的雌二醇水平	老鼠,子宫内膜细胞,鱼	(22- - - - - -25]
MEHP	α,β/δ,γ	对抗,记录档案	芳香化酶的表达和雌二醇生产下降	大鼠卵巢颗粒细胞、大鼠模型、人体脂肪肉瘤细胞3 t3-l1细胞	(25- - - - - -29日]
DEHT	α	对接	无显著影响	大鼠模型	(30.]
PFNA	α,β/δ,γ	记录档案,PPRE记者	CYP4A表达升高	斑马鱼、猴肾会阴细胞系	(31日,32]
全氟辛酸及其盐类(PFOA)	α,γ	PPRE记者,记录资料、对抗、基因沉默	/	猴肾会阴细胞系,老鼠	(31日,33- - - - - -36]
卵圆孔未闭	α,γ	PPRE记者记录资料、对抗、基因沉默	/	猴肾会阴细胞系,o . melastigma、老鼠	(31日,33,35- - - - - -39]
PFDA	α	PPRE记者	/	猴肾会阴细胞系	(31日]
PFUnDA	α	PPRE记者	/	猴肾会阴细胞系	(31日]
TBBPA	γ	PPRE记者	组织apelin表达和分泌增加	卵巢癌上皮细胞系(OVCAR-3)	(40,41]
TCBPA	γ	PPRE记者	组织apelin表达和分泌增加	OVCAR-3	(40,41]
BPA	一个,β/δ,γ	记录档案,PPRE记者,对接	芳香化酶的表达和雌二醇生产下降	人类卵巢颗粒细胞,小鼠胚胎成纤维细胞,OVCAR-3	(41- - - - - -46]
PCB77	一个,β/δ,γ	对接,对抗	/	/	(47]
PCB118	一个,β/δ,γ	对接,对抗	/	细胞模型、小鼠模型	(7,47]
PCB126	α	记录档案	雌二醇的分泌改变	大鼠模型、小鼠模型	(48]
滴滴涕	γ	记录档案	增强表达CYP4A	人类间充质干细胞	(49]
2,4 - d	γ	记录资料、基因沉默	降低胆固醇水平	小鼠睾丸间质细胞、小鼠模型	(6]
技术性贸易壁垒	一个,β/δ,γ	PPRE记者	抑制性腺发育	少年鲑鱼、细胞模型	(50,51]
EE2	γ	记录档案		布朗鳟鱼	(11]

”/我们称为“表示数据不可用;实验方法支持化学物质之间的相互作用和PPARs描述如下,对抗:PPARs得罪了特定的对手。然后,重新引起化学物质的影响。如果效果减弱或增强,PPARs可以证实的调停角色;记录档案:记录档案PPARs被化学品调制治疗;对接:计算方法预测结构化学和PPARs之间的绑定;PPRE记者:记者系统是由荧光素酶报告质粒含有PPRE序列使转染到细胞。然后,细胞化学处理以确定化学物质通过激活PPARs运作;基因沉默:抑制了PPARs RNAi的表达或基因敲除。然后,重新引起化学物质的影响。如果效果减弱或增强,PPARs可以证实的调停角色;缩写DEHP: di -邻苯二甲酸二(2-ethylhexyl);MEHP mono -邻苯二甲酸二(2-ethylhexyl);DEHT di (2-ethylhexyl)对苯二甲酸乙二醇酯;PFDoA perfluorododecanoic酸;PFNA perfluorononanoic酸;并酸,全氟辛酸及其盐类(PFOA);PFDA perfluorodecanoic酸;PFUnDA perfluoroundecanoic酸;卵圆孔未闭perfluorooctane磺酸盐;BPA缩水甘油醚,徽章; tetrabromobisphenol A, TBBPA; tetrachlorobisphenol A, TCBPA; bisphenol A, BPA; polychlorinated biphenyls, PCB; dichlorodiphenyltrichloroethane, DDT; 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin, TCDD; 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, 2,4-D; organotin, TBT; ethinylestradiol, EE2.