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PPAR研究
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2016年
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图2
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PPAR.
δ.
作为乳腺瘤形成和免疫耐受的代谢引发剂
图2.
肿瘤微环境中肿瘤,基质和免疫细胞之间的代谢相互作用。肿瘤和基质细胞表达arg,IDO,COX2 / PTGS2和INOS / NOS2,其产生反应性氧物质(ROS),趋化因子和募集Tregs,MDSC和肿瘤相关巨噬细胞(TAM)来阻止效应T的TH2细胞因子细胞激活。改编自 [
84.
]。
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