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PPARδ乳腺肿瘤的代谢引发剂和免疫耐受
图1
炎症之间的相互作用、代谢和mTOR MMTV-PPAR乳腺的信号δ老鼠。PPARδ激活PPRE-containing与代谢相关的基因(Olah, Ptgs2、Pla2和骑士),入侵(Mmp12 Klk6)和炎症(S100a8/9 Saa1/2/3)。花生四烯酸(AA)是一个衬底Ptgs2,磷脂酰胆碱的成分(PC)所需的前列腺素合成。Lysophosphatidylcholine (LPC)生成从PC磷脂酶A2 (Pla2)和lysophosphatidic酸(LPA)和磷脂酸(PA)是由磷脂酶D(骑士)。通过G LPA刺激mTOR protein-coupled受体,直接激活mTOR PA。mTOR抑制剂RAD001 (everolimus)抑制肿瘤发生在这个动物模型。最终的结果是炎症,增加细胞外基质重塑,免疫抑制,肿瘤。改编自(31日]。