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PPAR配体作为抑制目标HMGB1的生物学行为
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| PPAR配体 |
PPAR类型 |
可能涉及HMGB1信号或表达式 |
对HMGB1的生物学行为的影响 |
细胞系 |
动物模型 |
潜在应用疾病 |
引用 |
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| 环境保护署 |
PPAR -γ |
HMGB1 / TLR9识别信号 |
EPA抑制HMGB1 / TLR9识别途径,会使HMGB1表达大脑皮层。 |
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切除卵巢的老鼠的脑缺血模型 |
缺血性脑损伤和缺血性中风 |
(39] |
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| 替米沙坦 |
PPAR -γ |
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替米沙坦降低等离子体HMGB1水平和抑制HMGB1在巨噬细胞和小胶质细胞的表达。 |
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小鼠局灶性脑缺血模型 |
缺血后损伤 |
(38] |
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| Troglitazone |
PPAR -γ |
HMGB1启动子转录活性和NF -κB或AP-1信号 |
Troglitazone抑制HMGB1表达内皮细胞。 |
血管内皮细胞 |
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脓毒症、关节炎、动脉粥样硬化 |
(41] |
| miRNA-based监管 |
Troglitazone抑制HMGB1表达通过upregulation mir - 142 - 3 - p。 |
THP-1细胞 |
小鼠模型的内毒素 |
脓毒症 |
(42] |
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| 罗格列酮 |
PPAR -γ |
HMGB1 / TLR4信号 |
罗格列酮减少LPS-induced等离子HMGB1含量,抑制HMGB1 RAW264.7细胞的释放。 |
RAW264.7细胞 |
小鼠模型的内毒素 |
脓毒症 |
(43] |
| HMGB1 /愤怒信号 |
罗格列酮逆转LPS-induced海拔HMGB1在支气管肺泡灌洗液。 |
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小鼠模型的阿里 |
阿里和ARDS |
(44,45] |
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| 吡格列酮 |
PPAR -γ |
HMGB1 / TLR4和HMGB1 /愤怒的信号 |
吡格列酮逆转AGEs-induced海拔HMGB1表达OA软骨细胞。 |
软骨细胞 |
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办公自动化 |
(46] |
| HMGB1 /愤怒信号 |
吡格列酮会使HMGB1表达和抑制HMGB1 /愤怒在肝癌细胞信号。 |
smmc - 7721和HepG2细胞 |
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肝细胞癌 |
(47] |
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| 非诺贝特 |
PPAR -α |
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非诺贝特逆转基底和LPS-induced HMGB1表达,以及调节细胞定位。 |
心肌细胞 |
肥厚性心肌的小鼠模型 |
心脏肥大 |
(48] |
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环保局:二十碳五烯酸;有限合伙人:脂多糖;TLR: toll样受体;愤怒:晚期糖化终产物受体;阿里:急性肺损伤;ARDS:急性呼吸窘迫综合征;年龄:晚期糖化终产物;办公自动化:骨关节炎;肝细胞癌:肝细胞癌。
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