患有严重阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖青少年腹部肥胖与腺扁桃体切除术结果相关

摘要

出身背景．患有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的肥胖青少年有一个独特的病理生理机制，即腺扁桃体肥大和内脏脂肪分布增加。我们假设在这一人群中，腰围(WC)作为腹部脂肪分布的临床标记，与AT反应的可能性相关。方法．我们对肥胖青少年(接受AT治疗重度OSA的百分比）()．我们对比了在AT后严重OSA完全解除的一组受试者的WC和协变量()与AT后残余OSA受试者的研究结果一致()．建立多元线性和logistic模型以控制可能的混杂因素。结果.WC与青少年AT反应阳性和AT后阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）改善百分比呈负相关()．扩展的多变量分析显示，WC和AT反应之间的联系独立于人口统计学变量、OSA严重程度、临床上气道评估、肥胖严重程度(BMI)和颈围(NC)。结论．结果表明，在肥胖青少年中，WC测定的腹部脂肪分布可能是在AT后残留OSA的一个有用的临床预测指标。

1.介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是反复发作部分或完全上气道阻塞，导致氧饱和度降低和睡眠中断[1］．许多危险因素可能会影响睡眠期间的气道通畅，从而影响OSA的易感性。腺扁桃体肿大是儿童OSA最常见的解剖学原因[1，肥胖是成年期的主要危险因素[2，3.]因此，腺扁桃体切除术（AT）被认为是大多数儿童OSA患者的一线治疗方法[4]，但对成年人很少有效[5，6]，尤其是那些肥胖的人[6，7］．肥胖也会增加儿科人群在AT后残留OSA的风险[8，然而，儿童和青少年中与AT反应降低相关的肥胖特征在很大程度上尚不清楚。

肥胖与OSA相关的解剖学和功能危险因素是复杂的。肥胖可导致软腭、咽侧壁、舌、咽旁脂肪垫增大而导致上气道狭窄[9- - - - - -13].随着上呼吸道的改变，肥胖导致限制性呼吸生理，主要归因于腹部内脏脂肪堆积[14］．狭窄的上呼吸道和肺限制的结合促进了更小和更容易塌陷的上呼吸道，显著增加了所有年龄段的OSA风险[15]事实上，在极度肥胖的青少年中（BMI公斤/米²)，报告的OSA患病率为55%[16]；在极度肥胖的成年人中，患病率增加到98%[17]有趣的是，在儿科人群中，内脏脂肪分布可以独立于体重指数（BMI）预测OSA的严重程度，这可以解释为什么一些肥胖儿童会发生OSA，而一些儿童不会[18］．

在此背景下，有证据表明肥胖青少年有一个独特的OSA病理生理学。例如，最近一项针对年轻肥胖青少年(平均年龄)的研究 发现OSA受试者的腺样体和扁桃体普遍过度生长导致上呼吸道受限[19]在同一项研究中，患有OSA的肥胖个体的软腭、舌头和下颌骨的大小与未患有OSA的肥胖个体相比没有差异。相反，患有OSA的肥胖青少年的咽旁脂肪垫和腹部内脏脂肪的大小增加，尽管这些组织的大小与OSA的严重程度无关[19］．综上所述，这些数据表明，年轻肥胖青少年OSA患者的腺扁桃体增大和体脂分布具有重要的致病作用。我们目前的工作集中在这些因素的临床评估如何预测这一人群的AT反应。

本研究的主要目的是确定可能预测肥胖青少年对AT反应的临床特征。具体来说，我们假设在这一人群中，腰围(WC)作为腹部脂肪分布的临床标志，与AT反应的可能性独立于BMI相关。二级分析评估了颈部大小、扁桃体大小和口咽狭窄(Mallampati评分)的临床评估在肥胖青少年AT反应中的作用。我们使用多变量分析来检验我们的假设，对比一组在接受人工呼吸治疗后严重OSA完全缓解的受试者与那些在接受人工呼吸治疗后未缓解的肥胖青少年严重OSA患者的WC和协变量。在AT前后的临床和多导睡眠图客观评估清楚地记录了OSA的解决。所提供的数据的影响是，它提供了新的信息，可能有助于临床评估患有严重OSA的肥胖青少年，特别是关于AT后治愈的可能性。

2.方法

2.1.主题

我们进行了一项回顾性队列研究。我们的研究人群包括年轻的青少年(10-16岁)，选择自2009年9月至2011年10月期间在宾夕法尼亚州立大学睡眠研究和治疗中心进行常规夜间多导睡眠描记(PSG)的所有儿童数据库。无论性别还是所有种族的患者都有资格参加这项研究:(1)他们肥胖(BMI)th百分位的年龄和性别根据2000年美国疾控中心增长图表),(2)有严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断定义为低通气指数(OAHI)≥10每小时事件在他们的初始PSG,(3)接受治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,(4)发生了PSG后6个月内,(5)术前有记录的上呼吸道和脂肪分布(颈、腰和臀部大小)的临床评估。如果患者有呼吸衰竭、中枢性通气不足综合征、先天性心脏病、严重发育迟缓、脑瘫、颅面异常和神经肌肉疾病，则被排除在外。受试者被细分为“AT后OSA缓解者”()，以及在AT后阻塞性睡眠呼吸暂停未完全缓解者()．“AT后OSA消退”定义为:(1)AT后阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)下降≥90%，(2)AT后OAHI<(3) at后临床就诊时OSA症状(如打鼾和白天过度嗜睡)的主观改善。这项研究是由宾夕法尼亚州立大学医学院的机构审查委员会批准的。

2．2.睡眠和呼吸记录

2.2.1。PSG协议

所有患者均行标准儿科夜间多导睡眠心电图检查。在9-10小时内，患者的睡眠被连续记录到计算机系统中(Twin PSG软件;草技术。Inc.， West Warwick, RI, USA)，并根据标准化标准在30秒内手动评分[20]多导睡眠图测量包括脑电图（EEG）（C4-A1，O2-A1）、左右眼电图（EOG）、心电图（ECG）、精神颏下肌电图（EMG）、腿部肌电图、胸壁和腹壁运动（呼吸电感容积描记术）、脉搏血氧测定（平均时间为2秒），潮气末二氧化碳监测（RespSense Capnograph，Grass Technologies.Inc.，西沃里克，RI，美国），结合鼻/口热敏电阻和鼻压力（TCT R型，Grass Telefactor，Inc.）。通过将麦克风连接到颈部，获得PSG期间打鼾的客观估计（1250G型Grass Technologies Inc.，西沃里克，RI，美国）。身体位置和运动由传感器确定，并通过整夜直接观察和常规红外视频监控确认。

2.２.２.PSG评分与分析

根据标准化标准对睡眠阶段、唤醒指数、睡眠效率和呼吸事件进行评分[20］．5个睡眠阶段(清醒期= W, 1期= N1, 2期= N2, 3期= N3, REM期= R)。OAHI包括阻塞性呼吸暂停、低呼吸暂停和混合呼吸暂停。最小呼吸事件持续时间≥2个呼吸周期。如果在持续呼吸努力的情况下没有气流，则进行阻塞性呼吸暂停评分。如果有明显的气流下降约50%与SaO2饱和度≥3%和/或觉醒有关，则对阻塞性低通气进行评分。如果在一段时间无呼吸努力和一段时间持续呼吸努力与SaO2饱和度≥3%和/或觉醒相关时气流明显下降，则对混合型呼吸暂停进行评分。

2.3.临床脂肪分布和上呼吸道变量

2.3.1.肥胖人体测量

在我们的睡眠研究和治疗中心(SRTC)进行PSG访问期间，我们从电子医疗记录(EMR)中获取人体测量数据。患者在不穿鞋的情况下，只穿轻量服装，获得站立高度和体重。体重指数(BMI)的计算公式为:体重(kg)除以身高(m)的平方²)．用非弹性卷尺测量颈、腰、臀围。腰围(WC)是在受试者正常呼气结束时站在脐部水平处测量的。测量大转子处的臀围(HC)。在甲状软骨水平处测量颈围(NC)，头直立，眼朝前。腰臀比计算为WC除以HC。

2.3.2。口咽和扁桃体大小的临床评估

上气道变量来自于宾州儿童医院和宾州SRTC PSG前临床随访期间记录的EMR数据。在我们的机构，口咽和扁桃体的大小是常规评估使用标准化分级系统。使用Mallampati分类法评估口咽[1- - - - - -4]如前所述，在不使用压舌器的情况下将舌头保持在原位[21]。在1级，扁桃体、柱状体、咽部和软腭清晰可见。在2级，悬雍垂以及只有柱状体和扁桃体的上部在腭和舌头之间可见。在3级，只有软腭和硬腭可见，而扁桃体、柱状体、咽部和悬雍垂底部隐藏在舌头后面。在4级，只有硬腭可见。扁桃体大小也常规使用分级系统进行评估[1- - - - - -4]如前所述[22］．在1级，扁桃体隐藏在前柱后面的扁桃体窝。2级时，扁桃体在前柱外可见，占咽部间隙(前柱内缘距离)≤50%。3级时，扁桃体占咽部空间的50 - 75%。在4级，扁桃体占咽部空间的≥75%(接吻扁桃体)。

２.４.统计分析

数据分析使用SAS版本9.2或更高版本的软件(SAS Institute Inc.， Cary, NC, USA)。计算整个研究人群的主要人口学和PSG变量(即AT前后的OAHI)的平均值和比例，并根据AT应答状态进行分层。对AT有反应和没有AT反应的个体，上呼吸道变量(Mallampati评分和扁桃体大小)和肥胖参数(BMI、WC、HC、NC和W/H比)的影响首先通过汇总统计(平均值/标准差)进行描述。对于成对的关系，两样本-检验用于比较连续结局测量值的平均值;用卡方检验或Fisher精确检验比较二元结果中阳性信号的比例。建立多变量一般线性模型，以研究肥胖参数(预测因子)对AT术后OAHI改善百分比(线性回归模型)或OSA缓解概率(logistic回归模型)的联合效应，并控制一些可能的混杂因素，如性别、年龄、BMI、以及上呼吸道变量。意义在的水平。

3.结果

３．１．研究人群

我们的研究人群()又细分为一组对AT ()和另一组患者()对AT的反应被定义为AT治疗后阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）降低>90%为at后OAHI<每小时5个事件和at后OSA症状的主观改善因此，一组受试者的OAHI平均显著降低94% (pre-AT)/小时和at后OAHI = 1.32/小时)，另一组受试者的中度OAHI平均改善35% (at前OAHI = 31.1/小时，at后OAHI = 19.7/小时)。两组人口统计学变量比较，差异无统计学意义(表)1(a))。两组多导睡眠图基线参数，如阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、觉醒指数和氧去饱和最低点具有可比性(见表)1（b） ）。

3.2.青少年腹部肥胖与AT反应呈负相关

为了研究临床脂肪分布在预测青少年AT反应中的作用，我们首先比较了AT后OSA缓解的肥胖青少年组和AT后OSA未完全缓解的个体的颈部、腰部和髋部周长，如表所示2(b)，无AT反应的肥胖组的腰围和臀围显著增大()单变量回归分析显示，腰围（WC）与AT后OAHI的改善百分比呈负相关（Adj，，)（图1(一))但颈围（NC）与AT反应无显著相关性（图1 (b))扩展分析包括多变量预测模型，用于评估体重指数（BMI）、性别、年龄、种族和颈部大小在WC与OAHI改善百分比（线性模型）和OSA缓解概率（逻辑模型）之间的关系中的混杂效应，如下表（表3.)．在调整这些共变量后，我们发现，在患有严重OSA的年轻肥胖青少年中，WC对AT后OSA解除的影响与BMI、性别、年龄、种族和颈部尺寸无关。腰围和AT反应之间的关系并非独立于腰臀比，因为臀围(HC)也与AT后的OSA缓解负相关(数据未显示)。总体而言，这些结果表明，临床腹部肥胖与青少年AT反应呈负相关，独立于人口统计学变量、肥胖严重程度(BMI)和临床颈部脂肪分布(NC评估)。

3．3.腹部肥胖和AT反应之间的联系独立于临床上气道评估

接下来我们考虑了临床扁桃体大小的作用[1- - - - - -4]和Mallampati得分[1- - - - - -4]预测患有严重OSA的肥胖青少年的AT反应。表格2(a)表明，经AT后OSA缓解组的扁桃体肥大和口咽狭窄的临床分级(Mallampati评分)与经AT后OSA未完全缓解组的扁桃体肥大和口咽狭窄的临床分级无显著差异(表)2(a))。单因素分析表明，临床扁桃体大小和Mallampati分级与AT后OSA预后无关(数据未显示)。此外，多变量预测模型显示，这些上呼吸道变量并不能改变重度OSA肥胖青少年腹部肥胖(WC)和AT反应之间的关系(表)3.)．

3.4.青少年OSA严重程度（OAHI）与AT结局无关

为了评估OSA严重程度是否是青少年AT反应的预测因子，我们比较了在AT后OSA缓解的肥胖青少年组与在AT后OSA未完全缓解的个体的OAHI。表格1(b)表明表明OSA严重程度(即OAHI)的PSG参数在两组中具有可比性。单因素回归分析显示，OAHI与AT后OAHI改善的百分比无关(图)2)此外，多变量分析表明OAHI和其他PSG变量（即氧饱和度最低点）并未改变患有严重OSA的肥胖青少年腹部肥胖（WC）和AT结局之间的关系（表1）3.)．

4.讨论

先前的研究集中于确定腺扁桃体切除术(AT)在患有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的肥胖儿童和青少年人群中的有效性。这些研究表明，AT在一定程度上改善了OSA，但并没有解决大多数肥胖儿童患者的OSA [23］．我们的研究旨在通过关注患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的肥胖青少年群体，扩大对这一关系的认识。具体来说，我们旨在识别临床特征，以预测哪些肥胖青少年重度OSA可能对AT有有益的反应。为此，我们比较了一组在接受人工呼吸治疗后严重OSA完全缓解的肥胖青少年和另一组在接受人工呼吸治疗后存在残余OSA的肥胖青少年。本研究的主要发现是，肥胖青少年的腰围(WC)与AT的积极反应呈负相关。扩展的多变量分析还发现，WC的影响独立于OSA严重程度、肥胖严重程度(通过身体质量指数(BMI)、临床扁桃体大小、口咽狭窄(Mallampati评分)和颈部周长(NC)。因此，这些结果提示腹部肥胖的标志物，即WC，可能是该人群AT后OSA残留的临床预测指标。此外，缺乏其他临床参数与AT结果的相关性，突出了对新型诊断工具的需求，以更好地识别有可能被AT治愈的肥胖青少年。

在本次调查中，我们评估了肥胖青少年重度OSA的三个参数，即:(1)临床上呼吸道评估：口咽通畅(1-4级)和腭扁桃体尺寸标准化(1-4级)的pre-AT Mallampati评分一致;（2）肥胖的参数:包括BMI、颈围(NC)、腰围(WC)、臀围(HC)、腰臀比;和(3)多导睡眠图(PSG)中的OSA参数:包括阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、打鼾严重程度、氧底低饱和度和睡眠碎片程度，以唤醒指数(AI)表示。我们比较了接受了AT治疗成功的肥胖青少年和接受了AT治疗后存在残余OSA的肥胖青少年的这些参数。如表格所示1和2，在气道的临床评估、肥胖严重程度（BMI）方面未观察到显著差异相反，我们发现，由WC确定的腹部肥胖与患者对AT的反应降低显著相关。这些发现与普遍认为肥胖儿童的临床腺扁桃体大小与OSA严重程度不相关的观点基本一致[24而BMI值本身似乎并不能预测儿童OSA的严重程度[25，26]相比之下，使用磁共振成像（MRI）光谱定量肥胖OSA儿童脂肪分布的研究[18]已经确定了内脏肥胖和OSA之间的密切关系，这与BMI无关[18]有趣的是，BMI确实与成人OSA的严重程度相关[27]这表明肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的致病作用在儿童中不同于成人。

在此背景下，值得注意的是，NC是与成人OSA严重程度相关的颈部脂肪分布参数[27，28]后者的结果可能反映了调节儿童、青少年和成人上呼吸道张力和通畅性的成熟变化[1，29］．在这方面，之前对青少年上呼吸道的研究发现，与上呼吸道溃散性相关的压力-流量曲线(SPF)的斜率[29]青少年比成年人明显更平坦[29］．也就是说，由于青少年上呼吸道塌陷的可能性较小，因此可以预期青少年上呼吸道能够比成人更好地承受颈部肥胖的负荷。相反，我们的数据支持以下观点:腹部肥胖是青少年和成人OSA的一个关键肥胖因素[30- - - - - -32，因此，它可能是一个有用的临床参数，预测在AT后残留的OSA，而不依赖于年龄。

这项研究的另一个重要发现是，肥胖青少年对AT有不同的反应。我们发现，无论BMI、NC、口咽通畅或OSA严重程度如何，部分肥胖青少年OSA均可通过AT完全治愈。例如，一个肥胖个体(BMI = 35 kg/m²)患有非常严重的OSA (OAHI = 97/小时)，在AT后OSA完全缓解(OAHI下降97%)(图中的异常值)2)．肥胖青少年对AT反应的异质性表明在这个年龄组有一种独特的OSA病理生理学。事实上，Arens等人最近发现患有OSA的肥胖儿童上呼吸道淋巴组织过度生长[19］．与肥胖成人相比，本研究显示，患有OSA的肥胖儿童的软腭和舌头与没有OSA的儿童肥胖个体的软腭和舌头没有差异[19］．后者的证据，以及我们目前描述患有OSA的肥胖青少年中腹部肥胖的作用的数据，表明该人群中的OSA是一种多因素疾病，涉及儿童因素(上气道淋巴组织过度生长)和成人OSA特征(内脏脂肪分布增强)。导致表型差异很大，需要进行个体化评估。

总之，在本研究中，我们调查了可能预测患有严重OSA的年轻肥胖青少年对AT反应的临床特征。虽然样本量小，但我们的优势在于，我们将调查对象限制在psg记录的OSA解除患者。我们的结果表明:(1)腹部肥胖,以WC来衡量,是在青少年的反应和负相关(2)腹壁多脂的效果与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度无关,肥胖的严重性(BMI), clinically-determined扁桃体大小、口咽狭窄(Mallampati分数),颈部脂肪(NC)的分布。后者的信息提示，腹部脂肪分布在肥胖青少年OSA发病机制中起着关键作用，因此，它可能是预测AT后OSA残留的一个有用的临床参数。我们的数据还说明了肥胖青少年OSA独特的表型变异性，并强调了对这一人群的新诊断方法的必要性。三维磁共振波谱等应急技术可以描绘上呼吸道结构和体脂成分[9- - - - - -13，18，19，因此，它们可以用来研究肥胖青少年OSA的具体表型特征，包括他们对AT的反应。

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