L-DOPA仍然是首选的抗帕金森药物，因为它的治疗效果优于其他治疗方法，如多巴胺激动剂。然而，长期使用左旋多巴和少量多巴胺激动剂治疗会产生大量的运动副作用。其中运动障碍是最突出和最无效的，被描述为肌张力失调和舞蹈性非自主运动。

在过去的十年中，运动障碍的一些机制已经被确认。随着疾病的发展，大量多巴胺能变性导致剩余多巴胺神经元的缓冲能力丧失，从而产生对多巴胺受体的不连续刺激。此外，纹状体的中棘神经元对多巴胺能药物产生强烈的高反应，从而对多巴胺的损失作出反应。这些因素导致基底神经节回路中出现过多的神经生理变化，并伴有适应性不良的可塑性和突触后信号级联的深刻改变。重要的是，除了多巴胺，其他神经递质和神经调节剂也有助于运动障碍的发展。

目前治疗运动障碍的干预措施主要基于持续给予L-多巴、给予谷氨酸能药物（即金刚烷胺）、替代或联合给予运动障碍较少但效果较差的多巴胺能激动剂的L-多巴，以及对基底节离散区域的脑深部刺激。另一方面，临床前研究正在寻找运动障碍治疗的新方法，以替代性神经递质系统为靶点，如5-羟色胺、腺苷、大麻素或阿片类物质传递，或识别突触后级联反应中的关键分子靶点。

本期特刊主要关注有关运动障碍的神经生理学和分子方面的临床前发现，这可能为帕金森病治疗的这种致残性副作用的管理提供新的方法。还讨论了临床方面，特别强调移植物相关的运动障碍。潜在主题包括但不限于：

• 基底节神经生理学
• 运动障碍的分子基础：突触前和突触后方面
• 参与运动障碍产生的非多巴胺能系统
• 新的干预策略
• 运动障碍的行为方面和实验模型
• 运动障碍的临床表现和治疗
• 细胞移植人体试验中的运动障碍

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