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| 通路 |
在癌症相关的EMT的含义 |
在主成分分析的角色 |
CTC分析 |
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| 基于“增大化现实”技术 |
反对数据:海拔AR表达和基于“增大化现实”技术在前列腺肿瘤促进PCa转移信号感应EMT (39];其他数据表明基于“增大化现实”技术的逆转EMT和ADT可以诱导EMT (40,41] |
细胞增殖和肿瘤进展(42,43] |
不同的基于“增大化现实”技术的表达模式,放大、突变和变量表达式在PCa CTC (44- - - - - -47] |
| 一种蛋白激酶 |
PI3K-AKT直接或与其他信号通路可以诱导EMT(相声48,49]。药物抑制EMT通过一种蛋白激酶/ GSK-3β/蜗牛途径减少PCa的侵袭性细胞(50] |
与PCa细胞增殖和抗细胞凋亡51,52] |
磷酸化EGFR和PI3K / Akt信号激酶检测在乳腺癌病人ctc (53),活跃/ Akt通路在肝细胞癌患者(ctc54),PTEN损失CRPC患者循环肿瘤细胞(55]。在PCa ctc没有报告 |
| 河马 |
放松管制的河马途径有助于EMT在结肠直肠癌56),FZD2可以促进肝细胞癌的临床相关的EMT涉及河马通路(57] |
新兴角色PCa开发、发展、EMT, mCRPC [58,59] |
小胡子表达检测在非小细胞肺癌ctc (60),YAP与人类胃癌转移(61年]。在PCa ctc没有报告 |
| MAPK |
MAPK介导epithelial-mesenchymal过渡配合TGF -β/ Smad2信号,增加了蜗牛和扭曲表达(62年- - - - - -64年] |
与扩散、早期复发和发展mCRPC [65年,66年] |
MAPK基因表达签名所示胰腺ctc (67年),RAS基因突变检测和英国皇家空军在CRC和黑色素瘤ctc (68年,69年]。在PCa ctc没有报告 |
| NF -κB |
缺氧或HIF-1超表达α诱发的EMT通过NF -κB在胰腺癌细胞(70年)和抑制NF -κB放松EMT (71年] |
促进PCa细胞生存,肿瘤侵犯、转移和药物抗性72年,73年] |
NSCLC-CTC基因表达谱与细胞运动、细胞粘附、分化以及细胞间信号与PI3K / AKT、ERK1/2, NF -κβ通路(74年]。在PCa ctc没有报告 |
| JAK / STAT |
干扰素-γPCa细胞可以诱导epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)通过JAK-STAT信号通路(75年),STAT3可能直接调解EMT过程和规范ZEB1表达CRC (76年] |
PCa过程、细胞增殖和抑制细胞凋亡(51,52] |
没有直接的分析这些途径在ctc |
| Wnt /β连环蛋白 |
失调Wnt /β连环蛋白信号一直与癌症的发展在不同的组织如肺、皮肤、肝脏和前列腺癌(52),通过调节Zeb1 CRC (77年] |
Wnt /β列车连环蛋白通路促进前列腺癌细胞的转移性传播诱导EMT (78年] |
上皮型ctc和Wnt /激活β连环蛋白在肺癌细胞信号79年]。在PCa ctc没有报告 |
| 切口 |
之间的串扰Jagged1 /切口和JAK / STAT3信号通路通过促进EMT Jagged-1在卵巢癌80年] |
Notch信号导致前列腺肿瘤复发通过EMT (81年] |
增加活性氧的生产结果的upregulation Notch1 ctc在转移性乳腺癌和黑色素瘤肿瘤(82年]。在PCa ctc没有报告 |
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