Omega-3和Omega-6脂肪酸的饮食摄入量与前列腺癌发展风险的关系:前瞻性研究和文献综述的荟萃分析

摘要

客观的．以确定膳食中-3脂肪酸(n-3不饱和脂肪酸)和-6脂肪酸(n-6 PUFA)与前瞻性研究的meta分析显示前列腺癌风险增加。设计．对截至2011年6月的电子生物医学数据库检索的文献进行了批判性评价。采用一般方差为基础的方法在95%置信区间汇集效应估计。异质性由Chi评估²和量化．结果．meta分析包括8项队列研究。n3 PUFA,n-6多不饱和脂肪酸及其衍生物与前列腺癌风险总体上无显著相关性。膳食中α -亚麻酸(ALA)的高摄入量与前列腺癌风险之间存在显著负相关(综合RR: 0.915;95% ci: 0.849, 0.985;)指出。同样，长链饮食也有轻微的正相关n-3多不饱和脂肪酸，由二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)组成，具有患前列腺癌的风险(合计RR: 1.135;95% ci: 1.008, 1.278;）;然而，当将EPA和DHA数据单独分析的另外两项队列研究纳入研究池时，相关性变得不显著(RR: 1.034;95% ci: 0.973, 1.096;）.结论．的摄入量n3 PUFA和n-6多不饱和脂肪酸对前列腺癌风险没有显著影响。大量摄入ALA可降低患前列腺癌的风险，而摄入长链omega-3脂肪酸则没有显著效果。

1.介绍

1．1．前列腺癌

目前，前列腺癌是一个严重的健康问题。它是男性中最常见的癌症，也是导致男性癌症相关死亡的第二大原因[1]．大量流行病学和实验数据表明，饮食或生活方式干预有可能预防癌症等疾病[2]．初步研究也表明，饮食的某些方面可能会影响患前列腺癌的风险，但这仍有待确定[3.]．一些复利是n3和n-6多不饱和脂肪酸。自从不饱和脂肪酸家族的出现，n在90年代是3n-6脂肪酸，分别被普遍称为-3脂肪酸和-6脂肪酸，它们已经成为研究它们与前列腺癌发展关系的主要兴趣[4]．以omega脂肪酸成分与前列腺癌发展关系为特征的系统综述得出了不一致的结果[5- - - - - -8]．然而，这些综述在研究中存在异质性和发表偏倚，这是导致研究结果不一致和有效性问题的原因。

这项研究的研究人员试图重新检查数据，仅包括最近发表的关于确定饮食中omega脂肪酸及其成分对前列腺癌发病率影响的人类研究报告中的前瞻性研究。为确保有效可靠的证据，本研究旨在通过质量评估所有现有文献对omega脂肪酸与前列腺癌的关系进行系统综述。这项研究的结果可能有助于泌尿科医生建立循证实践，如对前列腺癌发展的高危患者的饮食调整提出建议。

2.方法

２.１.文献鉴定

研究人员在获得委员会认证的图书管理员的帮助下，使用电子数据库来识别已发表的关于omega-3脂肪酸、omega-6脂肪酸和前列腺癌的医学文献。文献检索不受语言的限制。使用的电子数据库有:MEDLINE、Unbound MEDLINE、EMBASE、Science Direct、OVID和Cochrane Library，包括Cochrane系统评论数据库和Cochrane中央对照试验注册(截至2011年6月)。所有这些数据库都是使用Firefox、Opera浏览器和Explorer Windows进行搜索的。使用了以下MEDLINE医学主题标题(MeSH)术语“-3脂肪酸”或“-6脂肪酸”和“前列腺肿瘤”。对于EMBASE、Science Direct、OVID和Cochrane Library的搜索，搜索词是“前列腺”、“癌症”、“癌”、“肿瘤”、“肿瘤”、“omega”、“脂肪酸”和“多不饱和脂肪酸”。检索符合纳入标准的研究参考列表和相关主题的综述文章或教科书，寻找潜在的相关标题。一名外部同行审稿人被要求确定可能不包括在草案中的其他相关研究。咨询了工业/营养专家，以获得任何未发表的数据。

２.２.meta分析研究的纳入和排除标准

荟萃分析包括以下研究:描述饮食中摄入omega-3和/或omega-6脂肪酸(含或不含其衍生物)对前列腺癌发病率的影响的研究;对人类研究人群进行前瞻性队列研究设计;该研究描述了不同水平的omega-3和/或omega-6的影响。动物研究和在体外实验研究被排除在外，因为这些实验结果可能与在活的有机体内人类生理的结果。病例对照研究被排除在外，因为它们容易受到方法学偏差，特别是回忆偏差的影响。评论文章和给编辑的信也被排除在外，因为只讨论了收集信息和意见。

2．3.文献评价

两名医师评审员(一名泌尿科住院医师和一名全科医生)独立评估引文和摘要。审稿人标记了一篇文章的标题，重点是-3脂肪酸，-6脂肪酸和前列腺癌。审稿人标记的任何文章都是被订购的，包括标题和摘要相关性不确定的文章。两名医师评审员都独立评审了获得的每一篇文章，以确定哪篇文章可以使用标准化筛查表纳入研究。评审人员解决了所有分歧。评审的所有阶段都由两名熟悉批判性评估原则的评审人员独立完成。评审人员解决了他们之间的分歧，而资深医生则解决了所有未解决的分歧。

２.４.文献和数据提取的批判性评价

对于纳入本研究的文章，两名评审员独立评估了研究设计和队列研究执行的质量。研究人员利用已发表文章的可用信息，通过评估人群代表性招募、样本的基线特征、病例和暴露的测量和确定、退出和退出的描述，批判性地评估研究设计的有效性，所使用的测量(问卷)的效度和信度、混杂因素的调整、随访的完整性、效应量估计的比值比(OR)或相对风险(RR)的计算、置信区间的大小、Bradford Hills标准以及研究的适用性。每项研究根据英国国家卫生服务的建议进行评分，对描述性(队列)研究进行批判性评估和评价[18]．然后，由相同的评审员使用Cochrane Collaboration队列研究的纽卡斯尔-渥太华质量评估量表(NOQAS)对每个纳入的研究进行独立评分[19]．如果发现任何评分差异，评审员将讨论从研究中注意到的差异，直到两位评审员对评分达成一致。

2．5．数据汇总及统计分析

在这篇论文中，研究者构建了一个详细的表格(table1)，一名审稿人将每项研究的数据制成表格，另一名审稿人对此进行复核。报告的rr或ORs用于估计前列腺癌特定死亡率或前列腺癌发病率及其亚类别中omega-3脂肪酸和omega-6脂肪酸及其成分的最高和最低饮食摄入量的风险比。在出版物中提供调整后的RR或or和相应的置信区间(CI)是首选。如果一项队列研究在不同日期多次发表，则纳入最新和全面的数据。如果纳入的研究报告没有估计效果测量和计算RR或or估计的原始数据，研究作者将通过电子邮件要求获得上述数据。研究人员使用一般的基于方差的方法来分析队列研究，因为方差估计是基于调整后的效果测量，并使用95% CI进行调整。使用CI是因为混杂变量没有被忽略，而且在汇集观察数据方面更有优势[20.]．每项研究的风险比都被转换成自然对数，以稳定方差。风险比的方差由CI估计。在估计风险比汇总前，采用科克伦卡方检验进行异质性检验(问)以评估关联的一致性。在异质性的情况下()，敏感性分析通过重复荟萃分析，但每次排除一项研究(从最低质量评分到最高质量评分)，以评估每个单独研究对汇总估计的影响。为了量化合并研究的异质性程度，研究间方差(被完成。的统计量描述了由于研究之间的异质性导致的RR估计值中总方差的比例。同质研究值为0，采用固定效应模型进行分析。在完成一项研究后再移除另一项研究的试验后，异质性程度最低。我们确定了观察到异质性的原因。如果敏感性分析显示显著异质性()，采用随机效应模型而非固定效应模型进行分析[21]．确定了相对风险的森林地块，其中每个效应估计的点估计是根据每个研究的方差的倒数大小的。在本研究中，研究者使用Biostat的综合meta分析软件对汇集的数据进行统计分析。使用Egger和Begg分析和目测前列腺癌事件及其亚类别的最高和最低omega脂肪酸分位数摄入量的RRs或ORs的标准误差截距漏斗图来检查发表偏倚[22]．

3.结果

３．１．选择研究

文献检索结果如图所示1．文献检索中包括外文文章;然而，没有一个符合meta分析的纳入标准(排除的研究可联系通讯作者参考)。从总共8项队列研究中选取了11篇已发表的文章[9- - - - - -17，23，24]．这是因为一个队列研究的结果，即卫生专业人员随访研究，有四个独立的出版物，随访时间不同[11，13，23，24]．分析中只包括最近的或完整的数据源。对于ALA，数据提取自Giovannucci等人(2007)[13]．对于其他omega-3 FA衍生物，数据提取自Leitzmann等人(2004)[11]．将九篇已发表文章的研究特征列成表格[9- - - - - -17)(表1)，并纳入统计分析。

３.２．研究特点

纳入meta分析的所有研究统一比较了FA摄入量最高组和摄入量最低组的相关人群前列腺癌发病率和前列腺癌特异性死亡率的相对风险。脂肪酸摄入比较分为四分之一组、三分之一组或五分之一组。在研究的初始阶段，人口年龄在40-55岁之间。纳入研究的人群主要来自西方国家。所有的研究都使用前列腺癌发病率的相对风险来分析结果。为了确定病例，使用了医疗记录、自我报告、癌症和终末活检。随访时间为5 ~ 20年。在包括的所有研究中，通过食物频率问卷调查确定Omega脂肪酸的摄入/暴露。所有的研究都相应地调整了他们的变量，如年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、总能量摄入和前列腺癌家族史。

３．３．饮食中Omega-3和Omega-6对前列腺癌发展风险的影响

总的来说，饮食中omega-3和omega-6的总摄入量与前列腺癌的总发病率没有显著关系;然而，在分析ALA、EPA、DHA和长链omega-3脂肪酸与总前列腺癌发病率之间存在显著异质性(见表)2）.在对ALA的敏感性分析中，Giovannucci等人(2007)的健康专业人员随访研究队列对主要变异进行了加权。重复meta分析，将该研究替换为较早发表的版本(Leitzmann et al.， 2004);异质性不显著(；)与pooled RR: 0.946;95% ci: 0.885, 1.012;．在健康专业人员随访研究队列文章的研究质量分析中也进行了评估[11，13]的得分最低;因此，重复分析是通过将他们的数据从合并的效应估计中删除来完成的。敏感性分析显示其余4个队列研究具有同质性[9，12，15，16)(;)和合并效应估计显示显著相关(合并的RR: 0.915;95% ci: 0.849, 0.985;)在高ALA摄入量和前列腺癌风险之间的关系(表3.）.贝格()及Egger ()试验以及漏斗图目视检查均未提示发表偏倚。

在EPA和DHA敏感性分析中排除了Health Professionals的随访队列研究后，其余3个队列研究[9，15，16]， 151326名男性，无显著异质性(；)和(；）;然而，高EPA摄入量没有发现显著的相关性(EPA的汇集RR: 1.049;95% ci: 0.955, 1.152;)或高DHA摄入量(合计RR为DHA: 1.032;95%置信区间:0.944;1.128)和前列腺癌风险(表3.）.贝格(，),艾格斯(，)，漏斗图未显示任何发表偏倚。

如前所述，膳食长链-3脂肪酸(EPA和DHA的组合)被用作亚组分析的变量。如果Leitzmann等人(2004)的Health Professionals’follow - Study因其对异质性的影响而被删除，则只剩下2个队列[16，17在30,731名参与研究的男性中，长链omega-3脂肪酸的高饮食摄入量与前列腺癌风险之间存在显著正相关(综合RR: 1.135;95% ci: 1.008, 1.278;)(表3.）.在这个亚组分析中，通过添加两个队列进行了进一步的分析[9，15使用了EPA和DHA，但没有将这两种成分组合成长链omega-3脂肪酸。4组人群的综合效应估计结果[9，15- - - - - -17研究中82,483名男性显示，长链-3脂肪酸与前列腺癌风险之间没有显著关联(合并RR = 1.034;95% ci: 0.973, 1.096;)(表4）.尽管合并了分析中存在差异的研究，但合并数据的异质性并不明显(;）.同样，乞丐(；),艾格斯(，)和漏斗图未显示任何发表偏倚。

4.讨论

这项研究探索了关于饮食中ω -3脂肪酸，ω -6脂肪酸及其成分与前列腺癌风险之间关系的前瞻性研究。总的来说，荟萃分析的结果并没有显示摄入更多的omega-3或omega-6脂肪酸(包括它们的成分)与患前列腺癌风险之间存在显著关联。发表偏倚也不显著。然而，在所有研究中，大多数亚组分析(ALA、EPA、DHA和长链omega-3 FA与前列腺癌总发病率)的异质性是显著的。卫生专业人员随访研究的队列研究[11，13]是集合研究中可变性的主要因素。在两个评审者的质量评价中，该研究的纽卡斯尔-渥太华质量得分最低，这可能是由于样本人口只由卫生专业人员组成的偏倚选择所致。Carayol等人(2010)也提出了同样的意见，他们表示，与一般人群相比，卫生专业人员对健康状况的意识更强，同时他们也认识到队列分析中排除T1a病例可能是另一个导致偏置的因素[25]．在这项荟萃分析中，有另外两个队列[12，15，也排除了T1a病例在他们的研究中;因此，排除T1a不会导致大的研究间变异性。尽管与Carayol等人的分析存在差异，但我们一致认为，Health Professionals Follow-Up Study的队列与其他纳入的研究不同。这不仅是因为所涉及的人群不同，还因为在他们的最高五分之一摄入量中，膳食ALA的设定水平较低。此外，在该队列的最初3年随访数据中[23在1993年发表的研究报告中，已经注意到ALA和前列腺癌风险之间存在显著的正相关关系。同样的数据随后被保留下来，并被纳入后续出版的刊物[13]．这是推测膳食阿拉巴马州的评估可能是不准确的,因为当时在美国在80年代末90年代初,已知来源的阿拉巴马州是不健康(例如,菜籽油蛋黄酱和奶油沙拉酱)的形式,而不是从阿拉巴马州的后来熟悉的来源(例如,亚麻籽、核桃和菜籽油)(26]．这可能暗示不健康的生活方式与前列腺癌风险增加有关，与ALA摄入量无关。此外，该队列的BMI多变量调整与其他队列研究有显著差异。这项研究的参与者年龄超过40岁，他们的任务是回忆自己21岁时的BMI;这进一步说明了回忆偏差的可能性。最后，该队列研究是唯一使用长期累积饮食模型评估omega FA摄入量的研究，每四年评估一次饮食摄入量，并随访14年[11]及16年[13),分别。

当从库中移除Health Professional Follow-Up Studies的数据后进行重复meta分析时，敏感性分析得到显著改善，各研究之间存在同质性(科克伦卡方检验)）.经过这一修正后，高ALA膳食摄入量与总前列腺癌风险之间存在显著的负相关(综合RR: 0.915;95% ci: 0.849, 0.985;)，这与之前的元分析形成了对比[27，28]．Carayol等人的meta分析也表明，饮食中摄入ALA对前列腺癌风险的保护作用微弱;然而，只有在使用另一种分析方法时才发现这一点。他们的相对风险确定设定在1.5克/天的临界值，并通过比较上述和低于临界值的组进行分析[25]．mark- wahnefriend等人的一项研究也表明，添加亚麻籽(30克/天)，含有高ALA，脂肪限制饮食(20%千卡)不仅降低了血清胆固醇和衍生物，而且对肿瘤增殖有显著的保护作用，这在治疗30天后的活组织检查中得到了证实[29]．Freeman等人也发现了类似的效果，他们测量了前列腺中的脂肪酸水平;这是对可能反映长期饮食摄入的目标器官的脂肪酸暴露的估计。他们发现，当肿瘤扩展到解剖或手术边缘时，ALA的百分比显著降低[30.]．

高长链omega-3 (EPA + DHA)脂肪酸摄入与总前列腺癌风险之间也存在显著正相关(综合RR: 1.135;95% ci: 1.008, 1.278;）.这一结果来自两个队列研究[16，17与其他综合研究相比，这些研究的人口规模较小。然而，当另外两项队列研究[9，15在现有池中加入不同的EPA和DHA分析方法;相关性不再显著(合并RR = 1.034;95% ci: 0.973, 1.096;）.如前所述，两个队列研究的人群规模较小[16，17，可以解释最初看到的显著正相关。两位作者(16，17也提到了阳性关联的发现可能是由于可能的检测偏倚。纳入其他两个组别[9，15的结果是一个无关紧要的关联，这进一步支持了关于小人口的概念。

与之前的荟萃分析不同，这项研究中的研究者认为，只有前瞻性队列研究才能提供更好的证据来总结饮食和癌症发展之间的关系。此外，本研究采用更严格的方法筛选研究，队列研究采用Cochrane Collaboration推荐的质量评价量表和Newcastle-Ottawa质量评价量表(NOQAS) [19]．除了在本荟萃分析中分析的广泛的亚组外，在发现异质性的情况下，还进行了调整，以保持合并效应估计的同质性。这个荟萃分析的唯一限制是没有随机对照试验(RCT)，因为没有发现可能是由于在这种方法中进行试验的伦理原因。在手工检索的过程中，由于在获取国际未发表的研究方面存在技术上的困难，只能获得当地的研究。最后，所有纳入的研究并没有完全减少检测偏倚，因为大多数队列没有对所有参与的受试者进行终点活检以完全排除前列腺癌的不存在。

5.结论

饮食中omega-3脂肪酸和omega-6脂肪酸的摄入与前列腺癌的风险无关，无论是局部的还是晚期的还是低或高肿瘤，以及前列腺癌特异性死亡率。omega-6脂肪酸的成分与患前列腺癌的风险没有显著关联。膳食中α -亚麻酸的高摄入量可显著降低前列腺癌的风险。摄入长链omega-3脂肪酸并没有显著影响。需要更多高质量的研究来确定长链-3脂肪酸对前列腺癌发病率、分级和特定死亡率的影响。

利益冲突

没有任何利益冲突。

致谢

这项研究的作者想要表达他们最深的感谢那些分享他们的专业知识和努力在这篇论文的过程中。具体来说,我们要感谢主席预防和社区医学、圣卢克的学院Medicine-Carolina琳达l . Tapia医学博士英里每小时,和助理教授研究和生物技术部门,圣卢克的医疗中心,辛西娅·a·Mapua女士,他们花时间审阅草稿的手稿,并提供了重要的评论。同样，我们也要感谢菲律宾泌尿学协会，他们支持并提供外部同行评审员进一步完善手稿的最终稿。

参考文献

1. A. Jemal, F. Bray, M. M. Center, J. Ferlay, E. Ward, and D. Forman，《全球癌症统计》，临床医师CA癌症杂志第61卷第1期2，第69-90页，2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. W. E. M. Lands，《饮食脂肪与健康:预防的证据和政治:谨慎使用饮食脂肪可以改善生活，预防疾病》，纽约科学院年报，第1055卷，第179-192页，2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. J. M. Chan, M. J. Stampfer, J. Ma, P. H. Gann, J. M. Gaziano，和E. L. Giovannucci，“医生健康研究中的乳制品、钙和前列腺癌风险”，美国临床营养学杂志第74卷第1期4，页549-554,2001。视图:谷歌学术搜索
4. M. Berquin, Y. Min, R. Wu等，“-3和-6脂肪酸对前列腺癌遗传风险的调节，”临床研究杂志，第117卷，第117号7，页1866-1875,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. L. Hooper, R. L. Thompson, R. A. Harrison等，“omega - 3脂肪对死亡率、心血管疾病和癌症的风险和益处:系统综述，”英国医学杂志，第332卷，第2期。7544，第752-755页，2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. I. A. Brouwer， " -3多不饱和脂肪酸:对前列腺癌是好还是坏? "前列腺素、白三烯和必需脂肪酸，第79卷，第5期。3-5，第97-99页，2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. L. K. Dennis, L. G. Snetselaar, B. J. Smith, R. E. Stewart和M. E. C. Robbins，“前列腺癌研究中膳食脂肪评估的问题”，美国流行病学杂志号，第160卷。5，页436 - 444,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. P. Astorg，“膳食n-6和n-3多不饱和脂肪酸与前列腺癌风险:流行病学和实验证据综述”，癌症的成因和控制，第15卷，第5期。4，页367-386,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. A. G. Schuurman, P. A. van den Brandt, E. Dorant, H. A. M. Brants，和R. A. Goldbohm，“能量和脂肪摄入与前列腺癌风险的关系”，癌症，第86卷，第86期6，第1019-1027页，1999。视图:谷歌学术搜索
10. D. E. Laaksonen, J. a . Laukkanen, L. Niskanen等，“血清亚油酸和总多不饱和脂肪酸与前列腺癌和其他癌症的关系:一项基于人群的队列研究，”国际癌症杂志号，第111卷3，页444 - 4450,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. M. F. Leitzmann, M. J. Stampfer, D. S. Michaud等，“n-3和n-6脂肪酸的饮食摄入量与前列腺癌的风险，”美国临床营养学杂志，第80卷，第2期。1，页204-216,2004。视图:谷歌学术搜索
12. D. O. Koralek, U. Peters, G. Andriole等，“膳食-亚麻酸与前列腺癌风险的前瞻性研究(美国)”，癌症的成因和控制，第十七卷，第二期6，第783-791页，2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. E. Giovannucci, Y. Liu, E. A. Platz, M. J. Stampfer，和W. C. Willett，“健康专家随访研究中前列腺癌发病率和进展的风险因素，”国际癌症杂志号，第121卷。7, pp. 1571-1578, 2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. M. L. Neuhouser, M. J. Barnett, A. R. Kristal等，“(n-6)多不饱和脂肪酸增加和乳制品降低重度吸烟者的前列腺癌风险，”营养学杂志》第137卷第1期7，页1821-1827,2007。视图:谷歌学术搜索
15. S.-Y。Park, S. P. Murphy, L. R. Wilkens, B. E. Henderson, and L. N. Kolonel，《脂肪和肉类摄入与前列腺癌风险:多种族队列研究》，国际癌症杂志号，第121卷。6，页1339-1345,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. P. Wallström, A. Bjartell, B. Gullberg, H. Olsson，和E. Wirfält，“膳食脂肪和前列腺癌发病率的前瞻性研究(Malmö，瑞典)，”癌症的成因和控制第18卷第2期10，页1107-1121,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. J. E. Chavarro, M. J. Stampfer, M. N. Hall, H. D. Sesso, and J. Ma，“一项关于鱼摄入量与前列腺癌发病率和死亡率的22年前瞻性研究”，美国临床营养学杂志第88期5, pp. 1297-1303, 2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. L. D. Saunders, G. M. Soomro, J. Buckingham, G. Jamtvedt，和P. Raina，“评估非随机干预研究的方法学质量”，西方护理研究杂志，第25卷，第2期2，页223-237,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. J. P. T. Higgins和S. Green, Eds，Cochrane干预措施系统评论手册第5.1.0版， The Cochrane Collaboration，墨尔本，澳大利亚，2011年。
20. S.格陵兰，“流行病学文献综述中的定量方法”，流行病学评论，第9卷，第5期。1，页1 - 30,1987。视图:谷歌学术搜索
21. d·b·Petittimeta分析、决策分析和成本-效果分析:医学定量合成方法，第7章，牛津大学出版社，纽约，美国，1994。
22. M. Egger, G. D. Smith, M. Schneider, and C. Minder，《通过一个简单的图形测试检测元分析中的偏差》，英国医学杂志第315卷第2期7109，第629-634页，1997。视图:谷歌学术搜索
23. E. Giovannucci, E. B. Rimm, G. A. Colditz等，“膳食脂肪与前列腺癌风险的前瞻性研究，”国家癌症研究所杂志第85卷第1期19，第1571-1579页，1993。视图:谷歌学术搜索
24. K. Augustsson, D. S. Michaud, E. B. Rimm等，“鱼类和海洋脂肪酸摄入与前列腺癌的前瞻性研究”，癌症流行病学、生物标记和预防，第12卷，第2期1，页64-67,2003。视图:谷歌学术搜索
25. M. Carayol, P. Grosclaude，和C. Delpierre，“膳食-亚麻酸摄入与前列腺癌风险的前瞻性研究:荟萃分析，”癌症的成因和控制第21卷第2期3，页347-355,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. J. R. Hibbeln, L. R. G. Nieminen, T. L. Blasbalg, J. A. Riggs，和W. E. M. Lands，“n-3和n-6脂肪酸的健康摄入量:考虑到全球多样性的估计，”美国临床营养学杂志， vol. 83, supplement 6, pp. 1483S-1493S, 2006。视图:谷歌学术搜索
27. J. A. Simon, Y. H. Chen, S. Bent，“关系α-亚麻酸对前列腺癌风险的影响:一项系统综述和荟萃分析，”美国临床营养学杂志， vol. 89, supplement 5, pp. 1558S-1564S, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. K. M. Szymanski, D. C. Wheeler, L. a Mucci，“鱼的消费和前列腺癌风险:综述和综合分析，”美国临床营养学杂志，第92卷，第2期5, pp. 1223-1233, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. W. mark- wahnefried, T. J. Polascik, S. L. George等人，“亚麻籽补充(非饮食脂肪限制)可降低术前前列腺癌增殖率，”癌症流行病学、生物标记和预防，第十七卷，第二期12，页3577 - 3587,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. V. L. Freeman, M. Meydani, S. Yong等，“前列腺脂肪酸水平和局限性前列腺癌的组织病理学，”泌尿学杂志，第164卷，第164号6、2000年。视图:谷歌学术搜索

版权

版权所有©2012 Michael E. Chua et al。这是一篇发布在知识共享署名许可协议，允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制，但必须正确引用原作。