个人电脑 前列腺癌 2090 - 312 x 2090 - 3111 Hindawi出版公司 826254年 10.1155 / 2012/826254 826254年 临床研究 关系的膳食摄入ω- 3和ω- 6脂肪酸与前列腺癌的风险发展:一个荟萃分析的前瞻性研究和审查的文学 蔡 迈克尔·E。 1 Sio 玛丽亚克里斯蒂娜D。 2 Sorongon Mishell C。 3 Dy 小君。 1 弗格森 Lynnette 1 泌尿外科研究所 圣卢克的医疗中心,1102奎松市 菲律宾 stluke.com.ph 2 ENT部门,圣卢克的医疗中心,1102奎松市 菲律宾 stluke.com.ph 3 预防医学和社区 圣卢克的医学院,1102奎松市 菲律宾 stlukesmedcollege.edu.ph 2012年 18 7 2012年 2012年 08年 03 2012年 09年 07年 2012年 2012年 版权©2012年迈克尔·e·蔡等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

客观的。之间的关系来确定膳食omega - 3脂肪酸( n3 PUFA)和ω- 6脂肪酸( n6 PUFA)与前列腺癌风险的前瞻性研究的荟萃分析。 设计。从电子生物医学文献检索数据库,2011年6月是批判性的评价。一般variance-based法池的影响在95%置信区间估计。异质性被气评估2和量化 我 2 。 结果。八个群组研究包括荟萃分析。 n3 PUFA, n6 PUFA及其衍生物与前列腺癌的风险没有显著相关性。高摄入量之间显著负相关的亚麻酸(ALA)和前列腺癌风险(汇集RR: 0.915;95%置信区间:0.849,0.985; P = 0.019 )指出。同样,稍微积极协会指出饮食长链 n3 PUFA,由二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)与前列腺癌风险(汇集RR: 1.135;95%置信区间:1.008,1.278; P = 0.036 );然而,当两个EPA和DHA的其他队列研究的数据,分别分析,包括入池,协会变得不显著(RR: 1.034;95%置信区间:0.973,1.096; P = 0.2780 )。 结论。的摄入量 n3 PUFA和 n6 PUFA并不显著影响前列腺癌的风险。阿拉巴马州的高摄入量可能降低前列腺癌的风险,而长链ω- 3脂肪酸的摄入没有显著的影响。

 1。介绍 1.1。前列腺癌

目前,前列腺癌表现为一个重要的健康问题。是最常被诊断出癌症的男性和男性癌症相关死亡的第二大原因( 1]。大量的流行病学和实验数据表明,饮食或生活方式干预可以预防癌症等疾病( 2]。初步研究研究也表明,某些方面的饮食可能影响患前列腺癌的风险,但这还有待确定 3]。一些感兴趣的化合物 n3和 n6多不饱和脂肪酸(PUFA)。因为家庭的介绍不饱和脂肪酸, n3在1990年代 n6脂肪酸在2000年代早期,通常称为ω- 3脂肪酸和ω- 6脂肪酸,分别,他们已经成为一个主要的研究兴趣在其与前列腺癌的关系发展 4]。系统评价有关系的欧米茄脂肪酸成分与前列腺癌发展已经产生了不一致的结果 5- - - - - - 8]。然而,这些评论异质性在研究和发表偏倚的原因不一致的结果和有问题的有效性。

本研究的调查人员试图重新审视数据只包括前瞻性研究从最近发表报告涉及人类研究决定饮食欧米茄脂肪酸的影响与对前列腺癌发病率的组件。确保有效和可靠的证据,目前专门研究旨在提供一个系统回顾通过质量评估所有可用文献关于协会的欧米茄脂肪酸和前列腺癌。这项研究的结果可能有助于建立循证实践等泌尿科医生给建议饮食修改为前列腺癌发展对高危病人。

 2。方法 2.1。识别的文献

调查人员,在有执照的图书管理员的帮助下,使用电子数据库确定出版的医学文献关于ω- 3脂肪酸,ω- 6脂肪酸,和前列腺癌。文献检索是不受语言限制。电子数据库如下:利用MEDLINE,飘散的MEDLINE、EMBASE,科学直接、奥维德,和Cochrane图书馆,包括Cochrane系统评价数据库和Cochrane中央登记的对照试验(2011年6月)。所有这些数据库搜索使用Firefox、Opera浏览器,浏览器窗口。以下MEDLINE医学主题标目(网)条款“欧米珈- 3脂肪酸”或“ω- 6脂肪酸”和“前列腺肿瘤”。EMBASE,科学指引、奥维德和Cochrane图书馆搜索,搜索词是“前列腺”,“癌症”“癌”,“肿瘤”,“肿瘤”,“ω”,“脂肪酸,”和“不饱和。“参考列表的研究符合入选标准和评论文章或教科书的相关话题是寻找潜在相关的标题。外部同行审查被要求识别额外的相关研究,可能不包括在草案中。调查从行业/营养专家做是为了获得任何未发表的数据。

 2.2。包含和排除标准的分析研究

荟萃分析的研究包括以下几点:研究描述的影响饮食消费的ω- 3和ω- 6脂肪酸(有或没有他们的衍生品)在前列腺癌的发病率;研究与前瞻性群组研究设计与人类研究人口;研究描述接触ω- 3或ω- 6的影响与不同程度的风险。动物研究和 在体外实验研究被排除在外,因为这些实验室结果可能不相关 在活的有机体内人类生理的结果。病例对照研究被排除在外,因为这些都是容易方法论的偏见,尤其是回忆偏倚。评论文章和信件编辑也被排除,因为只有收集的信息和观点进行了讨论。

 2.3。评价的文献

两个医生评论者(泌尿外科居民和全科医生)独立评估引用和抽象。评论家标记的一篇文章的标题,专注于欧米珈- 3脂肪酸,ω- 6脂肪酸,和前列腺癌。任何文章的审稿人标记被命令,包括文章标题和摘要与待定的相关性。医生独立评论家评论的每一篇文章获得确定哪些文章可以包括在这项研究中使用标准化筛选形式。评审人员解决任何分歧。各个阶段的评审由两个评论家知识独立进行关键的评价原则。评审人员解决他们之间的分歧而高级医师解决任何悬而未决的分歧。

 2.4。文献和数据提取的关键评估

文章包括在这项研究中,两个评论者独立评估质量的队列研究的研究设计和执行。研究人员使用信息从发表文章批判性评价研究设计的有效性通过评估代表招聘的人口,基线特征样本,测量和确定情况下曝光,取款和辍学的描述,使用的测量方法(问卷)的有效性和可靠性,为混杂因素调整,后续的完整性,效应值估计的计算优势比(或)或相对风险(RR),置信区间大小,布拉德福德山标准,和适用性的研究。每个研究得分根据国家卫生服务的建议,英国,描述性的关键评估和评价(群)研究[ 18]。每个包括研究,独立评分相同的评论者使用Newcastle-Ottawa质量评估量表(NOQAS) Cochrane协作为队列研究( 19]。如果评级被发现的任何差异,评论家将讨论研究的差异指出,直到评论者将分数的共同协议。

 2.5。数据汇总和统计分析

在本文中,调查人员已经构建了一个详细的表(表 1从每个研究),一位评论家列表数据复查的另一个评论家。RRs或口服补液盐被用来估计患前列腺癌的风险比特定的死亡率或前列腺癌发病率及其子类中最高和最低摄入量的ω- 3脂肪酸,ω- 6脂肪酸,及其组件。RR或调整和相应的置信区间(CI)时首选的出版物。如果一个队列研究发表几次在不同的日期,包括最近的和全面的数据。如果一个包括研究报告没有估计影响测量和计算的原始数据RR或估计,这项研究的作者说,数据发送了请求。研究者使用通用variance-based方法分析队列研究,因为方差估计是基于调整措施的效果和使用95%可信区间的调整措施。使用CI因为混杂变量不是忽视和上级在池观测数据 20.]。每个研究的风险比率转换为自然对数稳定差异。风险率的方差估计的置信区间。评估风险比率的总结,测试前对异质性是使用科克伦卡方检验( 问)评估的一致性关联。在非均质性的情况下( P < 0.1 ),灵敏度分析是由重复的荟萃分析但不包括一项研究(从最低的质量分数最高的)一次评估每个研究总结的影响估计。量化程度的异质性集中研究之间的差异( 我 2 被完成。的 我 2 统计描述总方差的比例估计的RR由于研究之间的异质性。同类研究有一个 我 2 值0和固定效应模型的分析应用。试验后删除其他完成后,一项研究异质性程度最低的。观测到的异质性的原因决定的。如果灵敏度分析显示显著的异质性( P ≤ 0.10 ),随机效应模型用于分析而不是固定效应模型( 21]。森林土地的相对风险在每个效果的点估计值大小估计是根据方差的倒数为每个研究确定。在这项研究中,研究人员使用综合分析软件通过生物抑制剂混合数据的统计分析。发表偏倚是研究利用食叶蛾和贝格的漏斗图分析和目视检查标准错误拦截RRs前列腺癌或口服补液盐事件及其子类最高和最低的欧米茄脂肪酸摄入分位数( 22]。

详细的总结包括前瞻性群组研究,每个研究质量得分。

质量分数
NOQAS 肥关键评估(11)
(S)选举
研究报告的作者(年) 人口研究 年的跟踪 确定的病例(前列腺癌) ω脂肪酸摄入的决心 脂肪酸ω- 3和ω- 6 团队使用的比较 调节变量 (C) omparison
(O) utcome
年代(4) C(2) O(3)
舒尔曼et al。 9),1999年 58岁的279名男性55 - 69哟 6.3年 病理报告 150项半定量食物频率问卷(FFQ) ω- 3 (ALA, EPA、DHA)和ω6(洛杉矶,AA) 五分位数 年龄、前列腺癌家族史、社会经济地位、总能量摄入量 4 2 3 8
Laaksonen et al。 10),2004年 2002年男人42-60哟 12.6年 癌症登记处 为期4天的食物记录营养估计脂肪酸 ω6(洛杉矶) Tertile 年龄,饮食摄入energy-adjusted饱和脂肪、纤维和钙的摄入量;等离子体lipid-standardized生育酚水平。体重指数、空腹血清胰岛素和血糖水平和nonesterified脂肪酸浓度 4 2 3 9
Leitzmannet al。 11),2004年 44856人40 - 75哟 14年 自我报告和医疗/病理记录 每4年131 - ffq 欧米茄3和欧米茄6和阿拉巴马州 五分位数 年龄、主要的祖先,前列腺癌家族史,BMI在21岁时y,高度,2型糖尿病,输精管切除术史,吸烟、体育活动,总能量的摄入,钙的摄入量,补充维生素E和番茄红素。 3 2 3 8
Koraleket al。 12),2006年 29592人55 - 74哟 5.1年(平均年) 自我报告的医疗记录 两个24小时持续调查一年多使用137个人食物摄入量的半定量的FFQ (ALA复合/食物) ω- 3 (ALA) 五分位数 年龄,现在的体重指数,前列腺癌家族史癌症、糖尿病史、吸烟史、摄入总量的能源、番茄红素、补充维生素E、阿司匹林、物理活动和比赛 4 2 3 8
Giovannucciet al。 13),2007年 51529年40 - 75哟 16年 自我报告和医院记录 每4年,131项半定量的FFQ ω- 3 (ALA) 五分位数 年龄、BMI在21岁、身高、吸烟、物理活动水平、前列腺癌家族史、糖尿病史,种族,和总热量的摄入,加工肉类,鱼,西红柿酱,维生素E补充剂 3 2 3 8
Neuhouseret al。 14),2007年 18314吸烟者50 - 62 10年 癌症登记处 每2年,自我评估饮食FFQ ω6 四分位数 年龄、种族、能量摄入、体重指数、吸烟和家庭历史 3 2 3 8
公园et al。 15),2007年 82483人> 45岁哟 8年 癌症登记处 自行管理的量化FFQ 180项为期3天的纪录 ω- 3 (DHA和EPA)阿拉巴马州ω6 五分位数 年龄,种族,前列腺癌家族史,教育、身体质量指数、吸烟状态和能量摄入 4 2 3 10
Wallstr o ¨ 米et al。 16),2007年 10564人45 - 73哟 11年 癌症登记处 修改后的饮食历史书七天的菜单/ 168项问题的调查问卷,45分钟的面试 欧米茄3和欧米茄6 五分位数 年龄、糖尿病、腰围、身高、学历、饮酒习惯、体重指数、吸烟史、出生的国家,总钙的摄入量,食用水果,蔬菜和红肉饮食变量都是能量调整 4 2 3 10
查瓦罗et al。 17),2008年 20167人40 - 84哟 19年(平均) 医疗记录 12个月缩写食物频率问卷(鱼) ω- 3(长链 n - - - - - - 3 ) 五分位数 年龄、BMI、体育活动,摄入酒精,番茄制品,乳制品,和肉,吸烟,种族,使用复合维生素,维生素E补充剂的使用 3 2 3 8
3所示。结果 3.1。选择研究

文献检索的结果如图所示 1。外语文章被包括在文献检索;然而,没有一个满足入选标准的荟萃分析(通讯作者联系排除研究的引用)。十一发表文章选自总共8队列研究( 9- - - - - - 17, 23, 24]。这是因为一个队列的结果,卫生专业人员的后续研究中,有四个独立的出版物后续的不同时期( 11, 13, 23, 24]。只有最近的或完整的数据来源是包括在分析中。阿拉巴马州,数据提取Giovannucci et al。(2007) 13]。对于其他omega - 3 FA衍生品,数据提取Leitzmann et al。(2004) 11]。九发表文章列表的研究特征( 9- - - - - - 17)(表 1),包括统计分析。

文献检索和研究包含棱镜图。

 3.2。研究特点

所有研究中包括荟萃分析均匀相比相对风险前列腺癌的前列腺癌发病率和具体涉及人口的死亡率最高摄入量和摄入最低的组。脂肪酸摄入量比较要么是分为四分位数,tertile,或五组。四十到五十五岁人口的年龄范围在初始阶段的研究。参与包括研究人口主要来自西方国家。所有的研究分析结果用相对风险前列腺癌的发病率。确定的情况下,医疗记录,自我报告,癌症和端点使用活检。后续的研究范围5 - 20年。ω脂肪酸摄入/曝光测定用食物频率问卷包括所有的研究。所有的研究调整相应的变量如年龄、身体质量指数(BMI)、吸烟史、总能量摄入量,和前列腺癌家族史。

 3.3。膳食摄入ω- 3和ω- 6对风险的影响前列腺癌的发展

一般来说,总膳食摄入ω- 3和ω- 6与前列腺癌发展总发生率无显著关系;然而,显著的异质性在阿拉巴马州的分析,指出EPA、DHA和长链ω- 3脂肪酸总前列腺癌发病率(表 2)。在阿拉巴马州的灵敏度分析,卫生保健随访研究队列Giovannucci et al。(2007)加权的主要变化。分析与研究取代了早先发表重复版本(Leitzmann et al ., 2004);非均质性不显著( P = 0.227 ; 我 2 = 29日 % ),汇集RR: 0.946;95%置信区间:0.885,1.012; P = 0.105 。也是评估的质量分析研究,卫生专业人员的后续研究队列的文章( 11, 13]得分最低;因此,重复分析是通过将数据从混合效应的估计。敏感性分析显示均匀性在剩下的4个队列研究( 9, 12, 15, 16)( P = 0.677 ; 我 2 = 0 % )和混合效应的估计显示重大协会(汇集RR: 0.915;95%置信区间:0.849,0.985; P = 0.019 )阿拉巴马州高膳食摄入与前列腺癌风险(表 3)。贝格( P = 0.30 )和( P = 0.34 )测试,以及目视检查漏斗的情节,不建议发表偏倚。

荟萃分析的统计汇总关系饮食欧米茄3和欧米茄6化合物与前列腺癌风险。

膳食摄入复合 许多研究(数量) 总前列腺癌发病率 敏感性分析
总omega - 3 2研究(93047) RR: 0.973;95%置信区间:0.888,1.065; P = 0.549 P = 0.264 ; 我 2 = 20. %
阿拉巴马州 5研究(228668) RR: 0.956;95%置信区间:0.855,1.070; P = 0.436 P = 0.028 ; 我 2 = 63年 %
阿拉巴马州(调整后) 4研究(177133) RR: 0.915;95%置信区间:0.849,0.985; P = 0.019 P = 0.677 ; 我 2 = 0 %
环境保护署 4研究(196192) RR: 0.996;95%置信区间:0.921,1.076; P = 0.911 P = 0.055 ; 我 2 = 61年 %
环境保护署(调整后) 3研究(151326) RR: 1.049;95%置信区间:0.955,1.152; P = 0.317 P = 0.182 ; 我 2 = 41 %
DHA 4研究(196192) RR: 0.990;95%置信区间:0.918,1.068; P = 0.804 P = 0.070 ; 我 2 = 58 %
DHA(调整后) 3研究(196192) RR: 1.032;95%置信区间:0.944,1.128; P = 0.489 P = 0.127 ; 我 2 = 52 %
长链 n - - - - - - 3 3研究(75597) RR: 1.058;95%置信区间:0.876,1.280; P = 0.557 P = 0.023 ; 我 2 = 73年 %
长链 n - - - - - - 3 (调整后) 2研究(30731) RR: 1.135;95%置信区间:1.008,1.278; P = 0.036 P = 0.249 ; 我 2 = 25 %
长链 n - - - - - - 3 + (DHA + EPA) 4研究(82483) RR: 1.034;95%置信区间:0.973,1.096; P = 0.278 P = 0.462 ; 我 2 = 0 %
总ω6 3研究(111361) RR: 1.038;95%置信区间:0.951,1.133; P = 0.404 P = 0.576 ; 我 2 = 0 %
亚油酸 4研究(115711) RR: 0.972;95%置信区间:0.859,1.101; P = 0.659 P = 0.170 ; 我 2 = 40 %
花生四烯酸 3研究(113709) RR: 1.093;95%置信区间:0.973,1.226; P = 0.134 P = 0.829 ; 我 2 = 0 %

森林的膳食亚麻酸)、二十二碳六烯酸(DHA),二十碳五烯酸(EPA)摄入和长链ω- 3脂肪酸的摄入与前列腺癌发病率(Giovannucci et al。 11]删除)。

研究名称 子群内部研究 时间点 统计每个研究
瑞克比 下限 上限 Z 价值 P 价值 Cl风险率和95% 相对权重
舒尔曼 阿拉巴马州 1999年 0.760 0.569 1.016 −1.854 0.064 6.50
Koralek 阿拉巴马州 2006年 0.940 0.8100 1.090 −0.817 0.414 24.83
公园 阿拉巴马州 2007年 0.920 0.835 1.014 1.683 0.092 58.07
Wallstr o ¨ 米 阿拉巴马州 2007年 0.920 0.733 1.155 −0.719 0.472 10.60
0.914 0.848 0.984 −2.397 0.017
舒尔曼 DHA 1999年 1.030 0.754 1.407 0.186 0.853 8.16
公园 DHA 2007年 0.990 0.895 1 . . 96 −0.194 0.846 77.37
沃尔斯特隆 DHA 2007年 1.290 1.020 1.631 2.129 0.033 14.47
1.032 0.944 1.128 0.692 0.489
舒尔曼 环境保护署 1999年 1.000 0.735 1.360 0.000 1.000 9.19
公园 环境保护署 2007年 1.010 0.906 1.125 0.180 0.857 74.12
Wallstr o ¨ 米 环境保护署 2007年 1.280 1.019 1.608 2.120 0.034 16.68
1.050 0.956 1.152 1.021 0.307
Wallstr o ¨ 米 长链 n - - - - - - 3 2007年 1.280 1.011 1.621 2.048 0.041 25.23
Chavarrq 长链 n - - - - - - 3 2008年 1.090 0.950 1.250 1.231 0.218 74.77
1.135 1.008 1.278 2.093 0.036
1.004 0.960 1.050 0.178 0.859

扣除后的队列研究卫生专业人员的后续EPA和DHA的灵敏度分析,其余3群组研究[ 9, 15, 16与151326人],显示没有明显的异质性( P = 0.182 ; 我 2 = 41 % )和( P = 0.127 ;  我 2 = 51.5 % );然而,没有发现重大协会高摄入EPA (EPA汇集RR: 1.049;95%置信区间:0.955,1.152; P = 0.317 )或高DHA摄入(DHA汇集RR: 1.032;95%置信区间:0.944;1.128 P = 0.489 ),患前列腺癌的风险(表 3)。贝格( P = 0.60 , P = 1。0 ),艾格斯( P = 0.65 , P = 0.54 ),漏斗图不显示任何发表偏倚。

正如前面提到的,饮食长链ω- 3 FA (EPA和DHA)的组合作为变量进行亚组分析。如果卫生专业人员的后续研究Leitzmann et al .(2004)被由于其对异质性的影响,留下2组( 16, 17涉及30731人,指出高摄入量之间显著正相关的长链ω- 3脂肪酸和患前列腺癌的风险(汇集RR: 1.135;95%置信区间:1.008,1.278; P = 0.036 )(表 3)。进一步分析了亚组分析中通过添加两个参数( 9, 15],EPA和DHA,但没有结合使用这些组件为长链ω- 3 FA。混合效应的估计结果从4组( 9, 15- - - - - - 17)82名,483人没有显示出显著的长链ω- 3 FA和患前列腺癌的风险之间的联系(汇集RR = 1.034;95%置信区间:0.973,1.096; P = 0.2780 )(表 4)。尽管结合研究的差异分析,异质性不明显在汇集数据( P = 0.462 ; 我 2 = 0 )。同样,贝格( P = 0.18 ; P = 0.26 ),艾格斯( P = 0.26 , P = 0.51 ),漏斗图不显示任何发表偏倚。

森林的长链ω- 3脂肪酸饮食摄入舒尔曼和总前列腺癌发病率(et al。 9];公园等。 15];Wallstr o ¨ m et al。 16];查瓦罗等。 17])。

研究名称 子群内部研究 时间点 统计每个研究 Cl风险率和95%
瑞克比 下限 上限 Z 价值 P 价值
舒尔曼 DHA 1999年 1.030 0.754 1.407 0.186 0.853
公园 DHA 2007年 0.990 0.895 1.096 −0.194 0.846
0.994 0.902 1.094 −0.128 0.899
舒尔曼 环境保护署 1999年 1.000 0.735 1.360 0.000 1.000
公园 环境保护署 2007年 1.010 0.906 1.125 0.180 0.857
1.009 0.911 1.117 0.170 0.865
Wallstr o ¨ 米 长链 n - - - - - - 3 2007年 1.280 1.011 1.621 2.048 0.041
查瓦罗 长链 n - - - - - - 3 2008年 1.090 0.950 1.250 1.231 0.218
1.135 1.008 1.278 2.093 0.036
1.034 0.973 1.098 1.085 0.278
4所示。讨论

研究探索提供前瞻性研究关于饮食协会omega - 3 FA,ω- 6 FA,组件与前列腺癌风险。一般来说,荟萃分析的结果没有显示显著更高的膳食摄入量之间的联系ω- 3或ω- 6脂肪酸,包括它们的组件与患前列腺癌的风险。发表偏倚也不重要。然而,在研究中,异构性是重要的在大多数亚组分析(ALA, EPA、DHA和长链ω- 3 FA总)前列腺癌的发病率。卫生专业人员的群组研究随访研究( 11, 13)导致的主要重量变化的集中研究。质量评价的两个审稿人,研究Newcastle-Ottawa质量分数最低的可能是由于偏见的选择样本人口仅由卫生专业人员。相同的评论是Carayol et al .(2010)提出的,他指出,卫生专业人员与普通人群相比更意识到健康状况,同时他们也认识到,排除T1a病例队列的分析可能是偏见的另一个因素( 25]。在这个荟萃分析,有两个其他组 12, 15)包含在池,也排除T1a情况下在他们的研究;因此,排除T1a不会导致大interstudy可变性。尽管差异与分析Carayol et al .,我们一致认为,卫生专业人员的队列随访研究包括不同于其他研究。不仅是由于不同的人口参与但是也由于低水平的膳食ALA分类排位最高摄入量。此外,在最初的三年随访的数据表示队列( 23)于1993年出版,阿拉巴马州之间显著正相关已经指出,患前列腺癌的风险。相同的数据被进行,已经包含在成功出版( 13]。这是推测膳食阿拉巴马州的评估可能是不准确的,因为当时在美国在80年代末90年代初,已知来源的阿拉巴马州是不健康(例如,菜籽油蛋黄酱和奶油沙拉酱)的形式,而不是从阿拉巴马州的后来熟悉的来源(例如,亚麻籽、核桃和菜籽油)( 26]。这可能暗示一个不太健康的生活方式与前列腺癌的风险增加独立于阿拉巴马州的摄入水平。此外,这个群体的多元校正BMI明显不同于其他群组研究。参与者包括在研究40多岁时和负责召回他们的BMI 21岁;这也进一步表明回忆偏倚的可能性。最后,这个群是唯一的研究,长期累积的膳食模式用于评估ω的足总摄入量评估膳食摄入量每四年14年的跟踪( 11和16年 13),分别。

重复荟萃分析完成后删除数据时的卫生专业后续研究从池中,灵敏度分析明显改善和同质性是指出研究(科克伦卡方检验 P > 0.1 )。这一修改,之间显著负协会指出高膳食摄入量的阿拉巴马州和总患前列腺癌的风险(汇集RR: 0.915;95%置信区间:0.849,0.985; P = 0.019 ),这是在与以前的荟萃分析 27, 28]。荟萃分析Carayol等人还提出弱保护作用在阿拉巴马州的患前列腺癌的风险通过饮食摄入量;然而,这仅仅是发现当一个替代方法的分析。他们的相对风险的决心被设定为分界点的价值1.5通用/天,比较和分析是由集团消费高于和低于分界点( 25]。Demark-Wahnefriend等人的一项研究也表明flaxseed-supplemented(30克/天),含有很高的阿拉巴马州,和脂肪限制(千卡)的20%的饮食不仅降低血清胆固醇和衍生品,也导致了很大的保护作用在肿瘤增殖率衡量切片完成后30天的治疗( 29日]。类似的效果被弗里曼指出et al .,测量前列腺的脂肪酸水平;担任脂肪酸暴露估计的目标器官,可能反映了长期的饮食摄入量。他们发现,阿拉巴马州的比例显著降低时,肿瘤已经扩展到一个解剖或手术保证金( 30.]。

之间显著正相关也指出高长链ω- 3脂肪酸(EPA + DHA)的摄入量和总患前列腺癌的风险(汇集RR: 1.135;95%置信区间:1.008,1.278; P = 0.036 )。这个结果是产生两个队列研究( 16, 17],有一个小的人口规模相对于其他的集中研究。然而,当两个队列研究( 9, 15)与不同的EPA和DHA分析方法被添加到现有的池;协会不再是重要的(汇集RR = 1.034;95%置信区间:0.973,1.096; P = 0.2780 )。如前所述,人口规模小的两个队列研究( 16, 17),在初步分析,可能占最初看到的显著正相关。两位作者( 16, 17)还提到积极的协会发现可能是由于一个可能的检测偏差。包含的其他两个军团 9, 15]在分析导致一个无关紧要的协会,进一步支持这一概念提出了关于小人口规模。

相比以前的荟萃分析,研究人员在这项研究中认为,只有潜在军团可以产生更好的证据得出任何饮食与癌症关系的发展。此外,本研究采用更严格的方法选择和筛选的研究应用推荐的质量评估量表Cochrane协作和Newcastle-Ottawa质量评估量表(NOQAS)队列研究( 19]。除了广泛的子组,分析了荟萃分析,调整也保持同质性的混合效应的估计在异质性的实例。这一荟萃分析的唯一限制是不可用的随机对照试验(RCT),因为没有发现可能由于道德原因等做试验的方法。手搜索过程中,只有当地的研究得到,因为一些技术上的困难在获得国际未发表的研究。最后,发现偏差并不是完全由包括所有研究最小化,因为大多数的军团没有端点活检所涉及的所有受试者完全排除没有前列腺癌。

 5。结论

膳食摄入omega - 3脂肪酸和ω- 6脂肪酸与前列腺癌的风险没有显著相关,本地或晚期或低收入或高档肿瘤,前列腺癌和特定的死亡率。ω- 6脂肪酸的组件显示患前列腺癌的风险没有显著关联。高膳食摄入量的亚麻酸可能显著降低患前列腺癌的风险。长链ω- 3脂肪酸的摄入没有显著的影响。需要更多的高质量研究在确定长链ω- 3脂肪酸对前列腺癌发病率的影响,年级,和具体的死亡率。

 利益冲突

没有涉及利益冲突。

 确认

这项研究的作者想表达最深的谢意那些共享他们的知识和努力的过程。具体来说,我们要感谢主席预防和社区医学、圣卢克的学院Medicine-Carolina琳达l . Tapia医学博士英里每小时,和助理教授研究和生物技术部门,圣卢克的医疗中心,辛西娅·a·Mapua女士,他们花时间审阅草稿的手稿,并提供了重要的评论。同样的,我们也想展示我们感谢菲律宾泌尿协会支持和提供外部同行评议者进一步提高手稿的最终稿。

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