美国2001-2007年按年龄、癌症分期和等级划分的前列腺癌发病率的近期趋势

摘要

客观的．由于缺乏对近期前列腺癌发病率的全面检查，因此通过人口统计学和肿瘤特征来检查前列腺癌的发展趋势。患者和方法．我们使用2001-2007年国家癌症登记和监测计划、流行病学和最终结果计划数据(代表超过93%的美国人口)描述了前列腺癌发病率和趋势。由于癌症分级的编码变化，我们将分析范围限制在2004-2007年。我们使用SEER*Stat进行描述性和趋势分析。结果．从2001年到2007年，总体前列腺癌发病率稳定;然而，40-49岁(APC = 3.0)的男性患病率显著增加，70-79岁(APC = 2.3)和80岁及以上(APC =−4.4)的男性患病率降低。在2004年至2007年诊断出的局限性前列腺癌中，约42%为低分化。在2004-2007年期间，局限性(APC = 8.0)和区域性(APC = 6.1)前列腺癌中低分化癌的发生率显著增加。结论．前列腺癌发病率的近期趋势是稳定的，但随着年龄的变化而发生显著变化。鉴于局限性前列腺癌中低分化疾病的比例很大，并且近年来有增加的趋势，根据人口统计学和肿瘤特征持续监测前列腺癌的发病率和趋势是有必要的。

1.介绍

前列腺癌是最常见的非皮肤癌，也是美国男性癌症死亡的第二大原因。每年大约有220,000名男性被诊断出患有前列腺癌，29,000人死于此[1］.随着20世纪80年代中期前列腺特异性抗原(PSA)检测的引入，前列腺癌的发病率急剧上升，每年约12%，并在1992年达到顶峰[2］.随后的三年里，这一比率以每年10%的速度下降，1995年至2005年似乎趋于稳定[2，3.］.2011年，Kohler等人报道了1998年至2007年前列腺癌发病率的稳定趋势;然而，本研究未考察人口统计学和临床因素[4］.随着PSA检测的广泛应用，平均诊断年龄大幅下降，从1988-1989年的72.2岁降至2004 - 2005年的67.2岁[5］.使用监测、流行病学和最终结果计划(SEER)数据的研究表明，前列腺癌分期和分级的分布也发生了显著变化，局限性和中分化肿瘤成为主导[6，7］.

诊断年龄、癌症分期和分级是决定前列腺癌治疗方式(如前列腺切除术、放疗或主动监测)的最重要因素[8］.由于大多数筛查发现的前列腺癌风险较低且不太可能导致死亡，医学专家一致认为，主动监测是一种定期监测疾病而非立即治疗的方法，已成为低风险前列腺癌患者的可行治疗选择。http://consensus.nih.gov/2011/prostate.htm）.

据我们所知，目前还缺乏对整个美国人群近期前列腺癌发病率和趋势的全面检查，特别是在癌症分期和分级方面。随着美国人口老龄化和预期寿命的持续增长，了解癌症病理模式的分布和变化变得越来越重要。本研究的目的有三:第一，利用全国癌症登记数据，通过人口统计学和肿瘤特征描述近期前列腺癌发病率和趋势;第二，提供前列腺癌病理模式的年龄特异性信息;第三，显示每个肿瘤分期内肿瘤分级的分布和时间变化。

2.患者和方法

美国疾病控制与预防中心的国家癌症登记项目(NPCR)或美国国家癌症研究所监测、流行病学的以人群为基础的癌症登记处收集前列腺癌新病例(突发病例)，以及使用医疗记录作为肿瘤和人口特征信息来源的最终结果(SEER)计划[9，10］.NPCR和SEER数据的收集和报告使用标准数据项目、统一代码和程序，如北美中央癌症登记协会(NAACCR)所记录的[10］.我们分析了从2001年到2007年符合美国癌症统计(USCS)数据发布标准的46个以人口为基础的州癌症登记处的数据(http://www.cdc.gov/cancer/npcr/standards.htm）.密西西比州、内华达州、田纳西州、弗吉尼亚州和华盛顿特区的数据被排除在外，因为它们在所有研究年份中都不符合这些标准。这46个登记处覆盖了美国人口的93.5%。根据国际肿瘤疾病分类第三版(ICD-O-3)的标准对原发肿瘤部位和组织学进行编码的癌症登记处[11］.在本研究中，前列腺癌病例采用ICD-O-3位点编码C619和行为编码3进行识别。我们排除了16510例仅尸检或仅有死亡证明的病例(1.3%)和28173例非显微镜下确诊的病例(2.0%)。由于几乎99%的前列腺癌是腺癌，我们的分析仅限于腺癌，我们通过以下ICD-O-3组织学编码进行识别:8140、8141、8143、8147、8211、8251、8255、8260、8261、8262、8263、8310、8322、8323、8480、8481和8550。因此，我们排除了额外的19037例(1.2%)，最终研究人群为1,310 373例。

我们按年龄分组(40岁，40 - 49岁，50-59岁，60-69岁，70-79岁，或80岁或以上)，种族(白人，黑人，亚洲/太平洋岛民(API)，美国印第安人/阿拉斯加原住民(AIAN)，或未知)，西班牙裔，美国人口普查居住地区(东北，中西部，南部和西部)，癌症分期和级别(见表)1）.为了进行癌症登记，我们在本研究中使用了SEER Summary分期而不是AJCC分期系统。前列腺癌分期基于SEER总结2000期规则(http://seer.cancer.gov/tools/ssm/)，以查询2001-2003年诊断年份及协作阶段规则(http://web.facs.org/cstage/schemalist.htm) 2004-2007年诊断。为了在所有研究期间确定癌症的诊断阶段，我们将这两种分期系统结合起来，并使用了三种类型:未侵犯前列腺包膜外(局限性期)，未侵犯前列腺包膜外邻近器官或区域淋巴结(局限性期)，未侵犯远端器官或远端淋巴结(远端期)。前列腺癌分级由格里森评分决定。简单地说，Gleason评分2-4分为高分化前列腺癌，5和6分为中分化前列腺癌，7分及以上为低分化前列腺癌。有关格里森系统的更多信息，请访问http://training.seer.cancer.gov/prostate/abstract-code-stage/morphology.html．在2001-2003年期间，Gleason评分为7的前列腺癌在癌症登记中被归类为中度分化;然而，从2004年至2007年，这些病例被归类为低分化[12］.为了将这种编码变化对2001-2007年研究期间发病率估计的影响降到最低，我们将分级分为两组:高分化;和适度/低/无差异。然而，我们在2004 - 2007年的趋势分析中使用了一个标准的(未扣合的)癌症分级变量(见表)3.）.


	数	%	率¹	95%可信区间		APC	95%可信区间

总计²	1310373年	100．0	149.8	149.6	150.1	−1.6	−3.8	0．7
年龄
< 40	700	0．1	0．1	0．1	0．2	6．6	0．7	12．7
40至49	35648年	2．7	23.9	23.7	24．2	3.0	０．６	5．5
50-59	257120年	19．6	221.0	220.2	221.9	0．0	−2.4	2．5
60 - 69	475625年	36.3	693.7	691.7	695.6	−0.8	−3.3	1.7
70 - 79	409460年	31.2	897.3	894.6	900.1	−2.3	−4.5	−0.1
80 +	131820年	10．1	541.6	538.6	544.5	−4.4	−5.8	−3.0
比赛
白色	1080742年	82.5	141.2	140.9	141.5	−1.9	−4.2	0．4
黑色的	161158年	12．3	218.4	217.3	219.5	−2.1	−3.3	−0.9
禽流感	4329年	0．3	74.0	71.7	76.4	−4.1	−7.3	−0.7
API	23018年	1.8	79.5	78.4	80.5	−3.2	−4.8	−1.6
未知的^3.	41126年	3.1	～	～	～	～	～	～
种族⁴
Non-Spanish-Hispanic-Latino	1236978年	94.4	152.3	152.0	152.5	−1.4	−3.7	0．9
Spanish-Hispanic-Latino	73395年	5．6	120.7	119.8	121.6	−2.9	−4.4	−1.4
地区
东北	297140年	22.7	162.2	161.6	162.8	−1.4	−4.7	2．1
中西部	322544年	24．6	152.2	151.7	152.8	−1.7	−3.6	0．1
南	412862年	31.5	143.8	143.4	144.3	−1.3	−3.7	1.2
西	277827年	21.2	144.3	143.8	144.9	−1.8	−3.3	−0.2
阶段⁵
本地化	1061748年	81.0	121.4	121.1	121.6	−1.0	−3.2	1.3.
区域	126142年	9．6	13.6	13.6	13．7	0．2	−1.8	2．3
遥远的	41342年	3.2	5．0	4．9	5．0	−3.1	−4.4	−1.8
Unstaged	81116年	6．2	9．8	9．7	9．9	−9.4	−13.6	−5.0
年级
高度分化的	25558年	2．0	3.0	3.0	3.0	−26.0	−27.3	−24.8
莫德/可怜/未分化	1233810年	94.2	140.7	140.5	141.0	−0.5	−2.4	1.5
未知的	51005年	3.9	6．1	6．1	6．2	−12.4	−18.2	−6.3

AIAN:美洲印第安人/阿拉斯加原住民，APC:年度百分比变化，API:亚洲/太平洋岛民，CI:置信区间，较低/差/未分化:中等、差或未分化。
¹这一比率为每10万名男性，并根据2000年美国标准人口进行了年龄调整。
²数据来自46个以人群为基础的癌症登记处，这些登记处参与了国家癌症登记处计划(NPCR)和/或监测、流行病学和最终结果(SEER)计划，符合高质量的数据标准。这些登记册涵盖2001-2007年93.5%的美国人口。
^3.除了白色、黑色、AIAN和API以外的未知种族和种族组未被列出，但包括在总病例数中。
⁴西班牙裔并非与种族类别(白人、黑人、亚裔美国人、亚裔美国人)相互排斥。
⁵由于舞台上的信息缺失，计数的总和小于总数。
~表示速率的分母未知。

我们使用年度人口估计数作为计算发病率的分母。所有的发病率通过直接方法按2000年美国标准人口年龄调整。年度百分比变化(APC)用于衡量随时间的比率变化。我们估计了速率的APC和相应的95%置信区间(CIs)。如果围绕APC的95% CIs不包括零，我们认为趋势具有统计学意义。因为从2001年到2007年，只有700例前列腺癌病例年龄在40岁以下，我们在检查年龄特异性发病率和癌症分期和分级趋势时排除了这一组(见表)2）.我们使用SEER*Stat版本7.0.4 (http://www.seer.cancer.gov/seerstat)进行所有分析。


	数¹	%	率²	95%可信区间		APC	95%可信区间

40至49年
阶段^3.
本地化	27959年	78.4	18．8	18．6	19.0	3.4	0．9	5．9
区域	5360年	15．0	3.6	3.5	3.7	3.5	0．8	６．３
遥远的	1048年	2．9	0．7	0．7	0．7	1.5	−1.2	4.3
Unstaged	1279年	3.6	0．9	0．8	0．9	−5.2	−12.5	2．7
年级
分化良好，一级	512	1.4	0．3	0．3	0．4	−24.3	−31.3	−16.6
莫德/可怜/未分化	34161年	95.8	22.9	22.7	23.2	3.8	1.7	5．9
未知的	975	2．7	0．7	０．６	0．7	−6.8	−17.5	5．3
50-59年
阶段^3.
本地化	205439年	79.9	176.6	175.8	177.3	0．3	−2.3	3.1
区域	36709年	14.3	31.6	31.3	31.9	0．8	−1.2	2．8
遥远的	5542年	2．2	4．8	4．6	4．9	−1.7	−2.7	−0.6
Unstaged	9423年	3.7	8．1	7．9	8．3	−7.9	−11.9	−3.7
年级
分化良好，一级	3924年	1.5	3.4	3.3.	3.5	−24.2	−27.5	−20.7
莫德/可怜/未分化	246555年	95.9	211.9	211.1	212.8	0．9	−1.3	3.1
未知的	6641年	2．6	5．7	5．6	5．9	−12.9	−21.8	−3.1
60 - 69年
阶段^3.
本地化	386583年	81.3	564.1	562.3	565.9	−0.7	−3.3	2．0
区域	55990年	11.8	81.2	80.5	81.9	0．8	−1.5	3.1
遥远的	10917年	2．3	15.9	15．6	16．2	−2.0	−3.8	−0.1
Unstaged	22120年	4.7	32.4	32.0	32.9	−7.0	−11.1	−2.8
年级
分化良好，一级	8600年	1.8	12.6	12．3	12.9	−26.1	−27.7	−24.6
莫德/可怜/未分化	452138年	95.1	659.3	657.4	661.2	0．1	−2.1	2．4
未知的	14887年	3.1	21．8	21.4	22.1	−12.7	−19.7	−5.2
70 - 79年
阶段^3.
本地化	342813年	83.7	751.2	748.7	753.7	−1.7	−3.8	0．4
区域	22923年	5．6	49.9	49.3	50.6	−1.2	−3.9	1.6
遥远的	13226年	3.2	29.1	28.6	29.6	−3.5	−5.5	−1.5
Unstaged	30498年	7．4	67.1	66.3	67.8	−9.0	−13.3	−4.6
年级
分化良好，一级	9157年	2．2	20．1	19．7	20.5	−26.3	−27.8	−24.7
莫德/可怜/未分化	382224年	93.3	837.5	834.8	840.2	−1.2	−3.1	0．8
未知的	18079年	4．4	39.7	39.1	40．3	−13.4	−18.5	−7.9
80年以上
阶段^3.
本地化	98414年	74.7	402.5	399.9	405.0	−2.7	−4.0	−1.4
区域	5080年	3.9	21.0	20.5	21.6	−4.8	−7.3	−2.2
遥远的	10577年	8．0	44．4	43.5	45.2	−4.6	−6.2	−2.8
Unstaged	17748年	13．5	73.7	72.6	74.8	−13.1	−17.9	−8.0
年级
分化良好;年级的我	3354年	2．5	13.8	13.3	14.3	−27.0	−28.1	−25.8
莫德/可怜/未分化	118070年	89.6	484.3	481.5	487.1	−3.1	−4.3	−2.0
未知的	10396年	7．9	43.5	42.6	44.3	−10.8	−14.9	−6.4

APC:年度百分比变化，CI:置信区间，较低/较差/未分化:中等、较差或未分化。
¹数据来自46个以人群为基础的癌症登记处，这些登记处参与了国家癌症登记处计划(NPCR)和/或监测、流行病学和最终结果(SEER)计划，符合高质量的数据标准。2004-2007年，这些登记涵盖了93.5%的美国人口。
²这一比率为每10万名男性，并根据2000年美国标准人口进行了年龄调整。
^3.由于舞台上的信息缺失，计数的总和小于总数。


	数	%	率¹	95%可信区间		APC	95%可信区间

总计²	751565年	100．0	145.3	144.9	145.6	1.9	−3.4	7．5
阶段^3.
本地化	613170年	81.6	118.7	118.4	119.0	2．3	−3.2	8．1
区域	75412年	10．0	13．7	13.6	13.8	1.8	−4.5	8．6
遥远的	23455年	3.1	4．8	4.7	4．9	−3.2	−8.0	1.8
Unstaged	39503年	5．3	8．1	8．0	8．2	−0.2	−1.6	1.1
年级
高度分化的	8618年	1.1	1.7	1.7	1.7	−25.5	−29.5	−21.2
中度分化	368482年	49.0	70.3	70.0	70.5	−1.8	−6.6	3.2
低分化	348426年	46．4	68.0	67.8	68.2	6．8	1.3.	12．7
未分化的、未分化	3212年	0．4	０．６	０．６	0．7	1.0	−7.3	9．9
未知的	22827年	3.0	4.7	4．6	4.7	1.1	−9.3	12.6
本地化
高度分化的	7714年	1.3.	1.5	1.5	1.6	−24.5	−26.4	−22.5
中度分化	333625年	54.4	63.7	63．4	63.9	−1.3	−6.1	3.7
低分化	259719年	42.4	51.1	50.9	51.3	8．0	2．0	14.3
未分化的、未分化	1939年	0．3	0．4	0．4	0．4	６．３	−5.5	19．7
未知的	10173年	1.7	2．0	2．0	2．1	0．2	−16.0	19．6
区域
高度分化的	210	0．3	0．0	0．0	0．0	−23.8	−42.3	0．7
中度分化	16449年	21．8	2．9	2．9	3.0	−10.9	−17.6	−3.8
低分化	57506年	76.3	10．5	10．4	10．6	6．1	０．６	11.8
未分化的、未分化	656	0．9	0．1	0．1	0．1	−6.7	−21.4	10.7
未知的	591	0．8	0．1	0．1	0．1	−6.8	−32.1	28.0
遥远的
高度分化的	95	0．4	0．0	0．0	0．0	−13.7	−46.2	38.3
中度分化	1903年	8．1	0．4	0．4	0．4	−18.6	−28.2	−7.8
低分化	17376年	74.1	3.5	3.5	3.6	−1.6	−6.6	3.7
未分化的、未分化	451	1.9	0．1	0．1	0．1	−8.2	−30.0	20.5
未知的	3630年	15.5	0．8	0．7	0．8	−1.4	−10.2	8．4
Unstaged
高度分化的	599	1.5	0．1	0．1	0．1	−38.7	−60.4	−4.9
中度分化	16488年	41.7	3.3.	3.2	3.3.	−1.0	−2.4	0．4
低分化	13818年	35.0	2．9	2．8	2．9	0．4	−2.7	3.7
未分化的、未分化	166	0．4	0．0	0．0	0．0	−5.0	−35.0	38.8
未知的	8432年	21．3	1.8	1.7	1.8	3.6	−5.4	13.4

APC:年度百分比变化，CI:置信区间。
¹这一比率为每10万名男性，并根据2000年美国标准人口进行了年龄调整。
²数据来自46个以人群为基础的癌症登记处，这些登记处参与了国家癌症登记处计划(NPCR)和/或监测、流行病学和最终结果(SEER)计划，符合高质量的数据标准。2004-2007年，这些登记涵盖了93.5%的美国人口。
^3.由于舞台上的信息缺失，计数的总和小于总数。

3.结果

如表所示1从2001年到2007年，美国新诊断的前列腺癌病例为1310373例，按年龄调整后的发病率为每10万人149.8例。其中82.5%为白人，12.3%为黑人，1.8%为原料药，0.3%为非原料药。50岁及以上男性占97.0%，81.0%为局部分化，2.0%分化较好1）.

尽管总体前列腺癌发病率在2001年至2007年间保持稳定，但0-39岁男性的发病率在统计学上显著增加(APC = 6.6;95% CI = 0.7, 12.7)和40-49岁男性(APC = 3.0;95% CI = 0.6, 5.5)。70-79岁男性的发病率显著降低(APC =−2.3;95% CI = - 4.5， - 0.1)和80岁及以上男性(APC = - 4.4;95% CI =−5.8，−3.0)。黑人的发病率也显著下降(APC =−2.1;CI =−3.3，−0.9)，AIANs (APC =−4.1;CI =−7.3，−0.7)，APIs (APC =−3.2;CI =−4.8，−1.6)，西班牙裔(APC =−2.9; CI = −4.4, −1.4), and men residing in the West (APC = −1.8; CI = −3.3, −0.2). Incidence rates declined significantly over time for distant prostate cancer (APC = −3.1; CI = −4.4, −1.8) and well differentiated prostate cancer (APC = −26.0; CI = −27.3, −24.8), respectively, during the study years (Table1）.

如表所示2，从2001年到2007年，尽管40-49岁男性远端前列腺癌的发病率保持稳定，但我们观察到局部和区域疾病的发病率分别以每年3.4%和3.5%的显著增长。从2001年到2007年，中/差/未分化前列腺癌的发病率显著增加，每年增加3.8%，同时高分化前列腺癌的发病率显著下降，每年下降24.3%。对于50-59岁的男性，在两个遥远阶段的发病率均有统计学意义上的下降(APC = - 1.7;CI = - 2.7， - 0.6)和高分化前列腺癌(APC = - 24.2;Ci =−27.5，−20.7)。同样，60-69岁和70-79岁的男性也出现了明显的下降。对于80岁或以上的男性，在每个癌症阶段和分级类别中发病率均有统计学意义上的下降。

表格3.显示癌症发病率和趋势的阶段和级别。从2004年到2007年，所有年龄层加起来，新诊断的病例为751565例。82.0%的病例为局部病例。中分化前列腺癌占49.0%，低分化前列腺癌占46.4%。从2004年到2007年，低分化前列腺癌的发病率以每年6.8%的速度显著增加，其中局部和区域前列腺癌的发病率分别以每年8.0%和6.1%的速度增加。在局限性和区域性前列腺癌中，高分化癌的发病率显著下降，分别为每年24.5%和23.8%。2004 - 2007年，区域间中分化癌发病率显著下降(APC =−10.9;CI =−17.6，−3.8)和远处(APC =−18.6;CI = - 28.2， - 7.8)前列腺癌。当我们将我们的分析局限于50岁及以上的男性时，我们获得了类似的前列腺癌发病率和分期和分级趋势的结果(数据未显示)。

4.讨论

这项研究有几个发现需要强调。首先，这些全国性的数据显示，尽管从2001年到2007年，前列腺癌的总体发病率稳定，但50岁以下男性的发病率显著上升，70岁以上男性的发病率下降。其次，从2004年到2007年，超过一半的局限性前列腺癌是良好或中等分化(Gleason评分)6)最后，低分化前列腺癌分别占局部癌和区域癌的42%和76%。从2004年到2007年，局部和区域的低分化前列腺癌发病率显著增加。

我们发现前列腺癌发病率趋势显著不同年轻和年长男性之间的类似于先知的一项研究显示,被诊断出患有前列腺癌的风险,对黑人和白人都增加了30 - 49岁男性,但减少在50岁或以上的男性从2000年到2007年(13］.众所周知，筛查在一定程度上影响癌症的发病率。美国癌症协会(American Cancer Society)建议，与50岁时预期寿命至少为10年的男性讨论前列腺癌筛查，如果他们处于平均风险水平[14］.大多数美国主要的医学组织也建议对预期寿命少于10年的男性进行前列腺癌筛查[15- - - - - -17］.一项全国健康访谈调查的结果显示，2005年70岁及以上男性PSA筛查的患病率高于2000年[18］.因此，前列腺癌筛查可能不能解释老年人群前列腺癌发病率下降的趋势。同样，使用行为危险因素监测系统和NPCR/SEER数据，我们发现40-49岁男性前列腺癌发病率和筛查不一致[19］.因此，单靠筛查可能无法解释某些年龄组前列腺癌发病率的变化。为了更好地理解这些差异，医生和患者对前列腺癌筛查的知识和观点的改变，年龄分层PSA阈值的诊断活检，以及前列腺癌的环境和行为风险因素的变化等方面的研究是必要的。

2002年，Stephenson检查了1973-1997年的SEER数据，发现在引入PSA检测后，局部性和区域性疾病大幅增加，而远处疾病显著减少[7］.我们发现，从2001年到2007年，遥远期前列腺癌的发病率只在50岁以上的男性中下降，而在40-49岁的男性中没有下降。这种年龄特异性下降的原因可能是因为当时主要医疗机构的前列腺癌筛查指南建议平均风险男性在50岁时进行筛查。我们的研究表明，从2001年到2007年，各年龄组的高分化癌症发病率均显著下降。这种下降的一个可能的解释是使用格里森评分系统升级癌症[6］.最近，病理学家倾向于将相对较高的Gleason评分分配给前列腺活检标本，以便与整个手术标本审查产生的评分更接近[20.］.另一种可能的解释是，在2005年，国际泌尿病理学家协会(ISUP)和世界卫生组织建议病理学家报告所有高等三级癌症成分，作为格里森评分的一部分[21］.

诊断年龄、癌症分期和分级是决定前列腺癌治疗方案影响健康结果的重要因素。例如，Lin等人发现，与老年男性相比，35-44岁的高级别前列腺癌男性的总体生存期和疾病特异性生存期更差[22］.我们的研究显示，超过80%的前列腺癌病例为局限性分期。局限性前列腺癌的治疗方式因癌级而显著不同。根据国家综合癌症网络(NCCN)指南(http://www.nccn.com/cancer-guidelines.html#prostate)，局部低复发风险癌症患者(T1-T2a期，Gleason评分6, PSA10 ng/mL)，可通过主动监测或单独手术或放疗进行管理。特别是，对于预期寿命低于20年且复发风险极低(T1c期)的前列腺癌患者(PSA升高后经穿刺活检确诊)，可能更适合进行随访，而不需要立即干预，如主动监测。我们的研究显示，从2004年到2007年，约56%的局限性前列腺癌(T1或T2期)分化良好或中等(Gleason评分)6)如果这些癌症处于t1或T2a期，则更有可能被归类为低复发风险(根据NCCN, T2b期和T2c期属于中度风险组)。利用来自前列腺癌战略泌尿学研究努力(CaPSUPE)注册的数据，Cooperberg等人发现，只有9%的局部复发风险低的前列腺癌男性没有立即接受治疗[23］.因此，在局部低复发风险的前列腺癌患者中，积极监测的不可取性需要进一步研究。

有趣的是，我们发现高达43%的局限性前列腺癌是低分化或未分化的，从2004年到2007年，低分化癌的发病率在局限性和区域性前列腺癌中分别上升了8.0%和6.1%。这些增加的趋势可能部分归功于2005年ISUP建议的接受和实施，该建议呼吁在多次穿刺活检中报告更高的三级格里森模式和不同的格里森分级[21］.然而，不能完全排除新的环境或行为暴露可能导致更严重的前列腺癌。继续监测前列腺癌的病理模式是非常必要的，以更好地了解低分化癌的增长趋势，特别是美国预防服务工作组的建议草案反对对所有年龄的男性进行前列腺癌筛查[24］.

使用癌症登记数据，覆盖93%的美国人口，使我们的研究具有广泛的通用性。然而，这项研究至少有三个局限性。首先，由于Gleason评分的分级系统发生了变化，我们必须将中等分化、低分化和未分化的肿瘤合并到一个类别中，以实现从2001年到2007年的完整趋势分析。第二，癌症登记处收集了“最佳可用级别”。因此，对于选择非手术治疗的男性，基于活检的Gleason评分可能低于确诊后立即接受手术治疗的男性。然而，泌尿外科病理学家倾向于给活检标本设置较高的Gleason评分来解决这个问题。考虑到Gleason评分被低估的问题，我们对低分化癌(42%)的估计是保守的。第三，我们记录了大量未分期或分级未知的癌症。随着时间的推移，这一问题逐渐消失，表明近年来数据质量越来越好。最后，尽管NPCR和SEER数据在地理上是最全面的数据，但并不是所有的州都包括在分析中(从南部的84%到东北部的100%)。

总之，这项研究显示了在年轻和年长男性中前列腺癌发病率相反的趋势。高分化和远处期前列腺癌的显著下降可能表明PSA检测在PSA后时期的作用;然而，仅靠前列腺癌筛查并不能解释前列腺癌趋势的变化。大多数局限性前列腺癌是低级别的，这表明积极监测是一种可能的治疗选择。鉴于局限性前列腺癌中低分化疾病的比例很大，且近年来呈上升趋势，因此有必要根据人口统计学和肿瘤特征持续监测前列腺癌发病率和趋势，尤其是美国预防服务工作组建议美国男性不要进行前列腺癌筛查。

缩写

禽流感:	美国印第安人/阿拉斯加土著
API:	亚洲/太平洋岛民
置信区间:	置信区间
ICD-O-3:	国际肿瘤学疾病分类
机构:	全国综合癌症网
NPCR:	国家癌症登记项目
PSA值:	前列腺特异性抗原
预言家:	监测、流行病学和最终结果。

免责声明

本文的发现和结论是作者的观点，并不一定代表疾病控制和预防中心的官方立场。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

作者感谢在美国疾病控制与预防中心癌症预防与控制部门工作的玛丽·c·怀特博士的建设性意见。

参考文献

美国癌症统计工作组，美国癌症统计:1999-2006年发病率和死亡率网络报告美国卫生与公众服务部疾病控制与预防中心和国家癌症研究所，亚特兰大，美国，2010年。
J. L. Stanford, R. A. Stephenson, L. M. Coyle等，“1973-1995年前列腺癌趋势，SEER项目，国家癌症研究所，”国家卫生研究院99-4543，马里兰州，美国，1999。视图:谷歌学术搜索
H. G. Welch和P. C. Albertsen，“引入前列腺特异性抗原筛查后的前列腺癌诊断和治疗:1986-2005”，国家癌症研究所杂志，第101卷，第1期。19，第1325-1329页，2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
B. A. Kohler, E. Ward, B. J. McCarthy等人，“1975-2007年全国癌症状况年度报告，以大脑和其他神经系统肿瘤为特征，”国家癌症研究所杂志号，第103卷。9, pp. 714-736, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
邵耀华，K. Demissie, W. Shih等，“当代美国前列腺癌风险概况”，国家癌症研究所杂志，第101卷，第1期。18, pp. 1280-1283, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . B. Jani, P. a . S. Johnstone, S. L. Liauw, V. a . Master，和O. W. Brawley，“前列腺癌的年龄和年级趋势(1974-2003):监测、流行病学和最终结果注册分析”，美国临床肿瘤学杂志第31卷第1期4，第375-378页，2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
R. A. Stephenson，“前列腺特异性抗原时代的前列腺癌趋势:SEER数据库中发病率、死亡率和临床因素的更新”，北美泌尿科诊所，第29卷，第2期1，页173-181,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
A. B. Jani和S. Hellman，《早期前列腺癌:临床决策》《柳叶刀》，第361卷，第2期。9362，第1045-1053页，2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
B. F. Hankey, L. a . Ries和B. K. Edwards，“监测、流行病学和最终结果计划:一个国家资源，”癌症流行病学、生物标记和预防，第8卷，第2期12，第1117-1121页，1999。视图:谷歌学术搜索
P. A. Wingo, P. M. Jamison, R. A. Hiatt等，“为全国癌症监测和控制建立基础设施——美国国家癌症登记计划(NPCR)和监测、流行病学和最终结果(SEER)计划(美国)的比较，”癌症的成因和控制第14卷第2期2，页175-193,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
A.弗里茨，C.珀西，A.杰克等人，国际肿瘤学疾病分类，世界卫生组织，瑞士日内瓦，2000年。
“SEER程序编码和分期手册2004，第1版”。国家癌症研究所”,国家卫生研究院04-5581，美国马里兰州，2004。视图:谷歌学术搜索
R. M. Merrill和A. Sloan，“美国前列腺癌的风险调整发病率”，前列腺癌第72卷第2期2，页181 - 185,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
A. M. D. Wolf, R. C. Wender, R. B. Etzioni等，“美国癌症协会前列腺癌早期检测指南:更新，2010，”临床医师CA癌症杂志，第60卷，第2期2，页70-98,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
“前列腺癌筛查。美国医师学会，"内科学年鉴第126卷第1期6，页480-484,1997。视图:谷歌学术搜索
“前列腺特异性抗原(PSA)最佳实践政策。美国泌尿外科协会肿瘤学，第14卷，第267 - 280,2000年。视图:谷歌学术搜索
L. S. Lim和K. Sherin，“美国男性ACPM前列腺癌筛查的预防实践立场声明”，美国预防医学杂志第34卷第3期2，页164-170,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
M. W. Drazer, D. Huo, M. A. Schonberg, A. Razmaria, and S. E. Eggener，“美国老年男性前列腺特异性抗原筛查的基于人群的模式和预测因子，”临床肿瘤学杂志，第29卷，第2期13, pp. 1736-1743, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
J. Li, R. German, J. King等人，“前列腺癌检测和50岁以下男性发病率的近期趋势”，癌症流行病学第36卷第2期2，页122-127,2012。视图:谷歌学术搜索
P. C. Albertsen, J. A. H. Hanley, G. H. Barrows et al，“前列腺癌和Will Rogers现象”，国家癌症研究所杂志第97卷第1期17，页1248-1253,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
J. I. Epstein, W. C. Allsbrook, M. B. Amin等，“2005年国际泌尿外科病理学会(ISUP)关于前列腺癌Gleason分级的共识会议”，美国外科病理学杂志，第29卷，第2期9，页1228-1242,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
D. W. Lin, M. Porter, and B. Montgomery，“诊断为前列腺癌的年轻男性的治疗和生存结果:一项基于人群的队列研究，”癌症第115卷第1期13，页2863 - 2871,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
M. R. Cooperberg, J. M. Broering，和P. R. Carroll，《局限性前列腺癌初级治疗的时间趋势和局部变化》，临床肿瘤学杂志第28卷第2期7，第1117-1123页，2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
R. Chou, J. M. Croswell, T. Dana et al，“前列腺癌筛查:美国预防服务工作组证据综述”，内科学年鉴，第155卷，762-771页，2011。视图:谷歌学术搜索

前列腺癌