表2
有报道称差异表达的microrna可用于前列腺癌的预后。
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目标 |
在前列腺癌中的作用 |
预后的作用 |
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| MiR-15/16 [47- - - - - -49］ |
BCL2, CCDN1, WNT3A，成纤维细胞生长因子-2在肿瘤间质中 |
下调细胞存活率，增殖，侵袭 |
间接:13q del进阶 |
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| MiR-21 [50- - - - - -52］ |
抑制PTEN, PDCD4, TPM1, MARCKS |
降低入侵和迁移 |
BCR |
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| MiR-23 [53］ |
MYC紧 |
线粒体活性下调 |
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| miR-25 [54］ |
与miR-106b聚簇，抑制PTEN |
超表达肿瘤发生 |
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| miR-31 [55］ |
抑制radixin |
入侵的降下来 |
格里森 |
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| miR-32 [54］ |
miR-25同源物，抑制Bim，促凋亡基因 |
超表达细胞生存 |
EPE |
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| miR-34 [56，57］ |
p53的目标 |
P53下调导致细胞凋亡中断。可能影响癌症干细胞 |
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| mir - 96 (55］ |
抑制hZIP1 |
过表达降低锌摄取 |
格里森 |
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| mir - 100 (47，58］ |
THAP2调控细胞周期，SMARCA5 DNA复制，BAZ2A抑制DNA复制 |
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减少发展
增加BCR |
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| mir - 125 b (55］ |
抑制BAK1 |
抑制细胞凋亡 |
阶段 |
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| mir - 135 b (59］ |
抑制错配修复基因MSH2 |
超表达基因组不稳定性 |
BCR |
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| mir - 145 (60- - - - - -62］ |
抑制原癌基因 |
调节或表达下调 |
格里森 |
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| mir - 194 (59］ |
抑制从头甲基转移酶DNMT3a |
过表达低甲基化，基因组不稳定 |
BCR |
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| mir - 196 a (54］ |
HoxB8 |
超表达细胞生存 |
EPE |
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| mir - 205 (55］ |
抑制层粘连蛋白5β3 SIP1齐柏林飞艇 |
Downregulation入侵 |
格里森、舞台 |
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| miR-221/222 [55］ |
抑制p27, p57, PTEN;刺激了NF -B |
过表达细胞存活和增殖 |
阶段 |
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