差异表达和预后前列腺癌生物标志物发展的当前挑战

表格1

据报道的差异表达基因是前列腺癌的预后。


	目标/功能	在前列腺癌中的作用	预后作用

PTEN [11.]	PI3K途径的调节剂，细胞周期，肿瘤抑制器，靶MIR21	减少入侵，迁移	Gleason评分，阶段，BCR，转移

tmprss2-erg [12.那13.]	通过雄激素受体调节的反式膜蛋白酶，用ETS转录因子保险	增加肿瘤成因，雄激素独立性	诊断，雄激素独立

我的C [14.]	转录因子	增加增殖	进展，存活，辐射后BCR

TGF-β[15.]	停止细胞增殖，刺激分化	增加细胞生长，血管生成，抑制免疫细胞	癌症特异性生存

IL-1 [16.]	激活NFK.β	增加肿瘤起源	进展

IL-6 [17.]	Paracrine和反rime生长刺激器	增加增殖	进展

IL-7 [15.]	禁止TGF.β生产	减少免疫抗性导致	癌症特异性生存

ccl-2 [18.]	趋化因子刺激炎症细胞化疗出租车	增加细胞生长，侵袭，转移	肿瘤体积，Gleason得分

npy [19.]	神经递质，通过Y1-R调节细胞生长	细胞生长减少，转移	D'Amico Risk Group，BCR

Smad4 [20.]	调制TGF.β基因家族	减少分化，细胞凋亡	BCR和转移

ki-67 [21.]	细胞周期调节	减少增殖	Gleason得分，BCR

p53 [21.]	细胞周期调节	增加分化	Gleason得分，生存

p16 [22.]	调节几个目标（CDKN2A，TMS1）	减少增殖	Gleason得分

p21 [23.]	调节细胞生长	减少增殖	BCR手术后

BCL2 [24.那25.]	调节细胞凋亡，影响Caspases，线粒体	增加细胞生存	BCR后手术和辐射

bax [26.]	proapoftotic;BCL2基因家族	细胞生存减少	辐射后BCR.

VEGF [27.那28.]	血管生成	增加入侵	Gleason得分，生存，BCR

e-cadherin [29.]	在钙的存在下的细胞内粘附	减少入侵，迁移	Gleason得分，进展，生存

Ezh2 [30.那31.]	靶向甲基转移酶;调节金属蛋白酶的组织抑制剂	减少入侵，迁移	Gleason得分

踪迹 [32.]	基质痕迹刺激细胞凋亡	细胞体积减少	自由恢复生存

PLA2G7 [33.那34.]	ERG的目标，调节肌动蛋白表达	增加迁移和入侵	Glason得分，转移

核武器β[35.]	调节转录，炎症。与CD10终于表达	未调节的细胞生存	前列腺切除术后BCR.