线粒体质量控制(MQC)是一种适应性反应,调节线粒体的形态和功能在心血管疾病。接触压力后,心肌细胞线粒体ROS采用抗氧化因素中和,降低氧化应激损伤,并确保线粒体内稳态。同时,激活线粒体分裂破坏线粒体分数可以从线粒体网络删除mitophagy合作。相比之下,健康,长线粒体可以集成多个小线粒体碎片来提高整个人口的线粒体的抗压力。当这些适应性反应失败,由细胞凋亡或程序性细胞死亡necroptosis被激活,细胞死亡的和受损的线粒体成为诱发者,使不可治愈的封存和功能失调的心肌细胞。

在这个过程中,线粒体分裂和mitophagy受损的心脏作为一把双刃剑:一方面,他们施加prosurvival机制通过隔离受损的线粒体,而另一方面,如果裂变和mitophagy持续超过某个阈值,他们可能会导致细胞的死亡。因此,选择性、有效、温和和微分激活mitophagy和缓解MQC裂变是至关重要的,可能表现为协同作用维持心脏功能。Necroptosis和细胞凋亡,尽管被各种刺激,激活是由线粒体功能单独控制。的最后步骤MQC保持组织内稳态,necroptosis凋亡相互沟通和提供新的治疗方法的目标。因此,缺陷MQC可能决定心肌细胞的命运。

这个特殊问题的目的是整理原始研究和评论文章,讨论监管机制和病理MQC对心血管疾病的影响,强调潜在目标的临床管理急性和慢性心肌损伤。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 新见解机制提供线粒体质量控制心肌和微血管损伤的发病机制
• 氧化应激的作用,线粒体裂变,线粒体融合、线粒体生物起源、mitophagy, mitochondria-induced死亡,线粒体的蛋白在心血管疾病的反应
• Mitochondria-targeted方法(如褪黑激素或mitochondria-derived肽)减弱心肌细胞和内皮细胞压力条件的脆弱性包括氧化应激、缺氧、炎症、缺血再灌注损伤,高血糖,lipotoxicity
• 临床相关信息的影响治疗心肌微血管和专注于线粒体
• 新颖的方法来调节线粒体的完整性,从而提高心血管功能在压力条件