真核细胞不断面临的形成活性氧(ROS)由于其有氧代谢。ROS发挥重要作用的调节信号转导通路和基因表达,但其生产过剩严重有害细胞,尤其是心血管疾病的机制并不完全理解。因此,发现活性氧形成的分子机制和功能是一种有效的抗氧化应激治疗的先决条件。氧化应激是一种常见的发生在大多数病态,也就是说,动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖、腹主动脉瘤,神经退行性疾病,癌症等等。尽管许多现有的数据,一个开放的区域场氧化应激的“微调”机制血管炎症和损伤。因此,这种特殊的主题问题集中在实验和临床方面的最新进展氧化应激在心血管疾病。

我们邀请研究人员提供原始研究的文章和评论文章,将刺激持续努力识别的基本分子机制调节氧化应激,将被用来找到正确的方式来管理其发生和它的负面影响。潜在的主题包括,但不限于:

• 活性氧形成和心血管系统的功能
• 抗氧化机制
• 氧化应激的细胞和分子方面心血管细胞
• 实验模型和方法研究氧化应激
• 生物标记物的氧化应激
• 遗传学的氧化应激
• 氧化应激在心血管疾病的临床方面
• 抗氧化治疗的最新进展

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