在中风氧化应激的细胞与分子机制
出版日期
2021年2月1日
状态
打开
提交截止日期
2020年10月2日
在中风氧化应激的细胞与分子机制
描述
据世界卫生组织(WHO)的报告,中风,现在被认为是死亡的第二大原因,占全球每年死亡人数的9%左右。它通常会导致神经功能缺损的患者,威胁着人们的健康,且增加的医疗费用负担。因此,迫切需要新的治疗方法,以改善预后,减少并发症的发生。
有研究发现,活性氧(ROS)已经在由缺血性中风引起的脑损伤有关。有一个快速增加ROS的产生急性缺血性中风之后。这铺天盖地的抗氧化防御会导致进一步的组织损伤。这些ROS可破坏细胞大分子导致自噬,凋亡和坏死。然而,目前的措施,以保护大脑对严重中风损伤是不够的。因此,关键是要调查导致氧化损伤的抗氧化缩减策略。
这个特别问题的目的是收集与参与ROS产生的机制的任何手稿,将待测试的氧化应激在缺血性中风的发病机制中的作用,和所述新的治疗策略,以减轻脑损伤。
潜在的主题包括但不限于以下内容:
- 抗氧化剂的策略,减轻中风后的氧化损伤
- 脑溢血和氧化应激
- 细胞死亡的机制和氧化应激
- 内质网应激和中风的氧化应激
- 中风氧化应激的遗传学
- 全球及新生儿脑损伤和氧化应激
- 神经炎症和氧化应激
- 新的治疗策略,以减少中风的脑损伤
- 氧化应激和动脉粥样硬化
- 氧化应激和生活方式疾病中风
- 氧化应激和中风蛋白酶体功能不全
- 氧化应激和血管性痴呆
- 中风氧化应激的生物标志物
- 在中风氧化应激机制
- 在干细胞中风和氧化应激
- 手术治疗和氧化应激