研究文章

Hdac8抑制剂减轻主动脉横Constriction-Induced心脏衰竭在小鼠表达下调傻乎乎

图7

PCI34051和Hdac8傻乎乎可拆卸的调节Rela和Nfkbia心肌细胞中表达。(一)mRNA水平Hdac8,傻乎乎,Ace2,Rela,Nfkbia在H9c2细胞转染pCMV向量或pCMV-Hdac8评估使用定量实时聚合酶链反应(存在)( 每组)。(b)的mRNA水平Hdac8,傻乎乎,Ace2,Rela,Nfkbia与控制H9c2细胞转染short-interfering RNA (siRNA)或核攻击Hdac8(si-Hdac8)评估使用中存在( 每组)。免疫印迹(c, d)代表和傻乎乎的量化,Ace2, Hdac8, Rela, Nfkbia水平pCMV6-Ace1转染H9c2细胞( 每组)。Actb被用作加载控制。(e)的mRNA水平傻乎乎,Ace2,Hdac8,Rela,Nfkbia与控制核或H9c2细胞转染si-Ace1进行评估使用中存在( 每组)。(f, g)的mRNA水平RelaNfkbia与控制核或si-Hdac8 H9c2细胞转染和异丙肾上腺素治疗(10μ米)9 h测量使用中存在( 每组)。(我)h Hdac8的表达水平,傻乎乎,Ace2, Rela, Nfkbia H9c2细胞转染pCMVpCMV-Hdac8和控制核或si-Ace1;代表免疫印迹和量化的蛋白质水平( 每组)。Actb被用作加载控制。(j, k) H9c2细胞与肿瘤坏死因子孵化α(50 ng / mL) 1 h和培养的车辆或PCI34051 (10μ米)5 h。描述的核和细胞质分数获得材料和方法。代表西方印迹和量化的蛋白质水平( 每组)。Actb和LmnB用作细胞质和核加载控制分数,分别。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
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(我)
(j)
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