Incretin-Based药物的抗氧化潜力:审查的分子机制

文摘

Glucagon-like肽1受体受体激动剂和dipeptidyl-peptidase 4抑制剂药物用于管理糖尿病,模仿肠促胰岛素激素的代谢影响。最近的证据表明这些药物的抗氧化潜力糖尿病环境。大多数糖尿病并发症的病理生理学涉及氧化应激。因此,如果incretin-based抗糖尿病的药物可以减轻自由基参与氧化应激,他们可能会提供进一步的对糖尿病并发症的治疗效果。然而,这些药物的分子机制防止氧化应激并没有完全理解。在当前的审查,我们将讨论这些药物背后潜在的分子机制的抗氧化特性。

1。介绍

糖尿病(DM)的发病率正在增加在全球流行的比例1]。DM带来相当大的发病率和占据很大比例的医疗负担和成本(2,3]。DM产生各种微血管和macrovascular并发症(4]。糖尿病并发症的发展涉及到不同的病理生理的途径如多元醇通路,己醣胺通路,炎症反应,氧化途径,过氧化反应,glucotoxicity, lipotoxicity [4,5]。虽然确切的病理生理学各种糖尿病并发症并不清楚,有越来越多的证据表明,氧化应激(中扮演着一个重要的角色。6]。因此,许多抗氧化制剂已经尝试治疗糖尿病及其并发症(7]。Glucagon-like receptor-1肽受体激动剂(GLP-1RA)和dipeptidyl peptidase-4抑制剂(DPP-4i)类抗糖尿病的药物被用于管理DM模仿肠促胰岛素的激素的作用[8,9]。他们通过几种机制降低高血糖(8,10]。

除了他们的降糖药效果,最近的证据表明,这些药物可以提供抗氧化效果(11,12]。如果他们能改善DM-induced氧化应激参与了糖尿病并发症的病理生理学,他们可以提供潜在的额外治疗效果在糖尿病并发症的管理12- - - - - -14]。然而,这些抗糖尿病的药物治疗的确切分子机制减少氧化应激尚未完全阐明。本文讨论的抗氧化性质incretin-based降糖药代理和这些影响背后的潜在的分子机制。我们进行了广泛的文献搜索使用关键字的氧化应激,糖尿病,glucagon-like肽,GLP-1受体激动剂,DPP-4抑制剂在PubMed等数据库,斯高帕斯,科学的网络,和谷歌学者在2002年和2020年之间。然而,相关的主要限制是缺乏足够的证据。不过,我们选择合适的文献通过广泛阅读现有证据,找到最合适的一个展示可能的分子途径。

2。糖尿病的分类

DM通常分为1型和2型糖尿病15]。1型糖尿病(T1DM)主要被称为低循环由于β细胞胰岛素失败(15]。2型糖尿病(T2DM)病人体内,这是最普遍的形式的DM,主要是胰岛素抵抗有关胰岛素依赖型周组织(15]。妊娠糖尿病是另一种形式的DM这发生在怀孕妇女可能由于怀孕期间荷尔蒙变化(16]。此外,还有其他类型的DM如拉达(潜在的自身免疫性糖尿病成人),年轻的成年糖尿病(们),继发性糖尿病由于各种病理条件下,如胰腺炎和二次糖尿病、某些药物,例如,糖皮质激素(17,18]。如下所述,glp - 1在两个模拟施加抗糖尿病的作用1型和2型DM (10]。

3所示。GLP-1RA和DPP-4i

GLP-1RA一类抗糖尿病的药物提供降糖药效果模仿肠促胰岛素激素的效果通过刺激GLP-1受体(19,20.]。肠促胰岛素的激素是一组肠道代谢肽如GLP-1和GIP(抑胃肽),降低高血糖通过几个途径,包括抑制胰高糖素,刺激胰岛素分泌,延缓胃排空,抑制食欲,减少肠道营养吸收,改善脂质代谢,促进胰腺β电池效率(19,21- - - - - -24]。这些药物有一个特定的受体称为GLP-1受体属于g蛋白耦合的受体,主要位于胰腺表面β肽(22,25]。GLP-1R激活通常是紧随其后的是营地(环磷酸腺苷)生产导致细胞去极化和胰腺的胰岛素分泌β肽(22,26]。GLP-1通常由蛋白酶被称为代谢dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4),从而,DPP-4抑制剂(i)提供的降糖药效果增加的活跃水平GLP-1 [27,28]。因此,DPP-4i比GLP-1RA相似但更弱的效应(表1)[27]。

3.1。氧化应激与糖尿病并发症

自由基是活跃分子,有未配对电子(s)的外层轨道,使他们与一个未配对的电子(s)绑定在其他分子以及生物粒子(29日]。这些通过各种生物活性物种生成的生理活动和生理角色在特定的细胞过程29日]。抗氧化系统的组件中和过量的自由基(29日]。当生产时增加或自由基抗氧化系统减弱由于DM、病理状态的氧化应激。氧化应激产生当自由基克服能力抗氧化系统中和过量的自由基(29日,30.]。这些过剩的自由基会干扰各种生理状态,包括糖尿病所导致的并发症(30.]。因此,防止氧化应激,提高氧化还原状态对预防生理平衡是至关重要的发展和发展各种疾病,包括糖尿病及其并发症(31日- - - - - -34]。

除了直接对生物有害的影响元素,氧化应激是一个有力的上游事件,不同的分子途径如细胞凋亡、坏死,自噬,合成/释放一氧化氮,肾素-血管紧张素系统(RAS),炎症反应,自主神经系统(30.,35]。与这些分子通路双向交互,包括那些途径参与糖尿病并发症的发展(6,36]。氧化应激引发一连串的事件,导致各种组织的功能障碍(6]。例如,过剩的自由基数量上调多种炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF -α),转化生长因子(TGF -β)、白细胞介素(ILs)、单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)、基质金属蛋白酶(MMP),核factor-kappa (nf - bκb), E-selectin、趋化因子和不同形式的粘附分子(37- - - - - -39]。这些procytokines参与糖尿病肾病的病理生理学的发展(6,40]。同时,氧化应激刺激凋亡等机制p53的表达和活动,伯灵顿/ Bcl2比,还存在,导致较高的细胞凋亡的死亡(41,42]。此外,氧化应激有强有力的直接作用于各种生物分子如多肽、脂质、碳水化合物,而且,更重要的是,核酸,从而消极修改他们的生理结构和功能43,44]。因此,氧化应激有重要角色在各种diabetes-induced并发症的发展与进步,包括肾病、视网膜病变、神经病变,和心血管疾病(31日,36,45,46]。

4所示。抗氧化电位GLP-1RA DPP-4i

越来越多的证据表明incretin-based抗糖尿病的药物能使氧化环境的氧化还原状态(47- - - - - -49];然而,并不是所有的分子机制阐明(48]。在下面几节中,我们将回顾这些相互关联的分子途径(图1;表2)。

5。直接影响

5.1。抗氧化防御系统:角色Nrf2, sirt - 1基因,Sirt-3

抗氧化防御系统(广告)是一种内在的分子结构在大多数类型的真核细胞中和自由基物种的不同形式,减弱他们的有害影响,防止氧化损害(50]。这保护系统包括酶和非酶的元素,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),这是有效的自由基食腐动物,因此,它们的浓度,以及活动,是一个重要的决定因素的氧化还原状态在生物环境(51,52]。因此,任何能加强广告的代理将改善各种氧化压力和减少氧化损伤(7,31日,50]。

越来越多的证据表明GLP-1受体诱导强化广告通过一些途径(53- - - - - -55][53- - - - - -56]。王等人在2017年报道,glp - 1在人类治疗24小时后脐静脉内皮细胞(HUVEC),培养细胞逆转高glucose-induced氧化的增加标记,如丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(牛LDL)通过upregulation NQO1 (NAD (P) H醌脱氢酶1),HO1(血红素加氧酶1),和GPX基因(53]。诱导糖尿病环境HUVECs目前使用在许多研究[57]。在这个设计中,HUVECs在高葡萄糖培养基培养(即。,33毫米葡萄糖72 h在37°C)诱导DM环境(57]。Civantos等人在2017年发现,sitagliptin减毒DM-induced在肾组织氧化应激增强作用的广告通过mir - 200 a依赖路径在糖尿病大鼠(55]。此外,Shiraki和同事在2012年发现liraglutide SOD-2增加,过氧化氢酶,GPX表达水平,从而降低TNF -α诱导氧化应激在培养HUVEC细胞系(58]。Mangmool和同事在2015年发现exendin-4上调广告元素的猫,GPX,依赖的方式MnSOD Epac(交换蛋白激活阵营)在大鼠心肌细胞(59]。Bułdak和他的同事在2015年报道,exenatide强的抗氧化能力培养人类白细胞增加广告元素的表达式(60]。Mohiuddin和同事2019年神经网络提供类似的证据证实glp - 1在无限增殖培养受体感应改善氧化损伤背根神经节的糖尿病环境(61年]。这些证据表明GLP-1受体感应可以加强广告(54,59- - - - - -62年]。

核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)属于基本亮氨酸拉链(bZIP)核转录因子家族,磷酸化后进入细胞核,形式与其他监管形成蛋白质,和绑定到特定的监管区域的DNA被称为(63年]。这个因素是负责控制抗氧化蛋白的表达,从而发挥重要作用在保持一个正常的细胞内氧化还原状态(63年]。这些转录因子的基因可拆卸的使组织更容易受到氧化损伤(64年]。同时,药物激活Nrf2活动强化了广告和保护组织免受氧化损伤(65年- - - - - -67年]。

我们有证据表明glp - 1在不同受体诱导刺激Nrf2信号通路组织(11,68年]。例如,邓和同事在2018年发现liraglutide诱发Nrf2信号通路和增加Nrf2蛋白质的表达水平和活动在糖尿病大鼠的大脑68年]。此外,Fernandez-Millan等人在2016年发现glp - 1在胰岛细胞增加Nrf2表达式和活动(69年]。此外,金正日和他的同事在2017年建立,exendin-4激活Nrf2鼠胰岛瘤细胞信号通路和强化广告元素(70年]。这个证据强烈表明,GLP-1受体感应可以刺激Nrf2信号导致一种改进的氧化还原状态(68年- - - - - -70年]。

Sirtuin蛋白(sirt)是一种高度保守的蛋白质家族在哺乳动物至少有7名成员Sirt1-7 [71年]。虽然这些蛋白质的确切功能不了解,这个家族的一些成员参与细胞生存,寿命,和对不同刺激的反应如氧化应激(71年,72年]。最近的证据表明,sirt - 1基因和Sirt-3扮演了一个重要的角色在糖尿病引起的障碍和氧化应激(71年,73年]。Sirt1是NAD - (nicotine-amide腺嘌呤)⁺依赖脱乙酰酶控制通过p53相关的氧化应激反应和细胞凋亡机制,和最近的研究表明,其活动是减少DM (74年,75年]。Sirt3 sirtuin蛋白家族的一员,这也是参与氧化反应,特别是在线粒体,通过NAD和控制代谢途径⁺端依赖脱乙酰酶(76年,77年]。

有证据表明,incretin-based抗糖尿病的药物有相互作用的衬衫的蛋白质(73年,78年,79年]。GLP-1受体激活可能增加或减少Sirt-dependent通路在不同条件(80年]。郑和同事在2017年发现exenatide改善内质网(ER)压力通过sirt1依赖途径在C57BL / 6 j小鼠肝细胞(81年]。李等人在2012年报道,exendin-4上调sirt1在肝细胞的脂肪diet-dependent肥胖老鼠82年]。这些发现表明,GLP-1RA DPP-4i可以提供一些通过sirt蛋白质抗氧化效果。例如,曾庆红和同事在2016年证明exendin-4改善氧化应激通过促进广告通过Sirt1效力,sirt3 upregulation在糖尿病大鼠的视网膜73年]。其他可能的分子途径,如营/ PKA /兵,也被建议的GLP-1上调广告元素(69年]。有人建议,Nrf2信号通路的激活也可以通过夏令营/ PKA / ERK通路(69年]。Fernandez-Millan和同事在2016年发现GLP-1增加抗氧化能力,防止氧化损害通过诱导Nrf2蛋白表达及其在营地/ PKA易位ERK-dependent方式糖尿病β细胞(69年]。所以,GLP-1模仿能加强广告的活动元素通过一些分子机制。

5.2。自由基生成

GLP-1模拟可以减少自由基生成通过一些途径(图2):

5.2.1。Prooxidant酶

GLP-1受体激活对prooxidant酶有抑制影响和减少他们的表达和活动54]。Shiraki和他的同事在2012年证明liraglutide gp91表达下调^phox和第22位^phox子单元的NADPH氧化酶(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶)(Nox)培养HUVECs [54]。这种效果是伴随着低自由基生成和改善氧化应激(54]。同样,Bułdak和同事在2015年发现exenatide减少自由基物种NADPH氧化酶的差别,通过对这些基因在培养人类白细胞(60]。此外,李和他的同事在2017年报道,预处理与GLP-1减少p47 HUVEC细胞^phox亚基的NADPH oxidase-4并减少DM-induced自由基生成(83年]。崔和他的同事在2017年提供了进一步的证据表明gemigliptin (DPP-4i)和减少mRNA的表达第22位^phox亚基的氮氧化合物,导致低自由基生成adenine-induced慢性肾病大鼠模型(84年]。

5.2.2。线粒体功能障碍

线粒体功能障碍是常见的与生产大量的自由基和氧化应激85年]。有一些证据表明GLP-1受体感应可以改善线粒体功能(80年,86年]。康等人在2015年证明GLP-1刺激线粒体生物起源,增加了线粒体膜电位,改善线粒体功能INS-1(鼠胰岛瘤细胞)86年]。Goralska和同事在2017年发现exendin-4显著改善线粒体效率在人类脂肪细胞(80年]。同时,小张和同事在2017年证明alogliptin (DPP-4i)促进线粒体功能和减毒心房组织的线粒体自由基产量糖尿病兔(87年]。

5.2.3。其他的途径

GLP-1RA和DPP-4i可以减少自由基生成通过其他分子途径(88年,89年]。Laviola等人在2012年报道,GLP-1减少自由基物种物——(c-Jun n端蛋白激酶)依赖路径,避免物磷酸化在培养人类心脏祖细胞(89年]。向井亚纪和同事在2011年提供了证据表明exendin-4减少内源性自由基物种通过抑制Src蛋白在糖尿病大鼠胰岛(88年]。

6。间接影响

6.1。Inflammation-Induced氧化应激

越来越多的证据表明,炎症反应可以诱导氧化应激(49,90年]。Inflammation-dependent发炎组织氧化损伤是一种已知的事件(90年- - - - - -92年]。GLP-1R感应可能改善这些现象54,93年]。Shiraki和他的同事在2012年指出,liraglutide抑制TNF -α培养HUVEC细胞诱导氧化应激(54]。他们发现治疗liraglutide明显减少炎性细胞因子,而反过来,变弱inflammation-induced氧化标记MDA和oxLDL [54]。阿拉姆等人在2015年报道,sitagliptin抑制inflammation-induced肾组织氧化损伤的大鼠(49]。

6.2。Glucotoxicity

Glucotoxicity指的是高血糖毒性作用[94年,95年]。它可以诱发和加剧氧化应激在几个方面,包括增加自由基物种如年龄(晚期糖化终产物)和削弱广告效力的效力。改善葡萄糖稳态转化为氧化还原平衡状态(94年,96年]。GLP-1模仿可以改善葡萄糖稳态和减弱glucotoxicity放大胰岛素信号转导(97年- - - - - -99年]。之前,我们已经表明,这些药物可以改善胰岛素信号通路(10通过几种机制监管等3 t3-l1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白(One hundred.),upregulation磷酸化IR -β、IRS-1 Akt, GSK-3beta(糖原合成酶激酶3β)在脂肪细胞101年),细胞周期蛋白,促进一种蛋白激酶磷酸化和D1、E蛋白表达在脂肪细胞102年),减少有毒副产品的时代导致糖尿病患者更好的葡萄糖稳态环境(103年,104年]。除了上面提到的通路,它们可以间接促进葡萄糖代谢的氧化还原状态正常化(97年,98年]。

6.3。Lipotoxicity

Lipotoxicity发生在糖尿病患者中,主要是指改变脂质代谢导致更高的生产的有毒副产品如MDA、氧化损伤的主要标志是(105年]。GLP-1受体激活能改善脂质代谢,减少有毒代谢物(106年- - - - - -108年]。他们在很多方面可以发挥这些代谢影响,如过氧物酶体proliferator-activatedα受体(PPAR -α)[109年]。这个证据表明incretin-based抗糖尿病的药物可以减少氧化应激通过改善脂质代谢(108年,109年]。

7所示。临床证据

有临床证据表明这些药物防止氧化损害(12,110年)(表3)。Bunck和同事在2010年证明GLP-1减少氧化标记如MDA和oxLDL患者2型糖尿病(110年]。同时,Ceriello和同事在2013年报道,GLP-1通过其抗氧化电位,防止患者内皮功能障碍T1DM [12]。此外,冈田克也和他的同事在2014年进行了一项临床试验患者2型糖尿病,证明liraglutide提供心血管效应通过其抗氧化电位(111年]。此外,Rizzo和同事在2015年发现liraglutide减二型糖尿病患者的氧化应激标记(112年)(表3)。

8。结论

GLP-1拟通过各种直接和间接改善氧化应激通路(图1、表2)。直接incretin-based药物的抗氧化作用是通过他们对广告的影响和自由基生成。他们可以加强广告增加的表达式和活动组件。他们还可以减少自由基物种通过几个途径,如prooxidant酶和线粒体功能。这些药物也可以减弱氧化应激通过间接机制如降低glucotoxicity lipotoxicity, inflammation-dependent氧化应激。然而,限制包括缺乏足够的直接实验和临床证据证实我们提出途径,,因此,需要更多的研究来证实这些影响。特别是,需要更多的临床证据来验证相关实验研究的结果。除此之外,可能更多的分子途径参与这些影响可能会发现在不久的将来。

数据可用性

不适用。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突在这个研究。

确认

作者感谢“生理学的研究中心,Semnan大学医学科学(Semnan、伊朗)”提供技术支持。

引用

1. t·m·亚伯拉罕,k . m . Pencina m . j . Pencina和狐狸,“糖尿病发病率趋势:弗雷明汉心脏研究”糖尿病护理,38卷,不。3、482 - 487年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. j•费尔南德斯•罗查,k . Ogurtsova Linnenkamp et al .,“IDF糖尿病阿特拉斯的估计2014年全球健康支出糖尿病,”糖尿病的研究和临床实践卷。117年,48-54,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. e . j .就是j·m·劳伦斯·d·Dabelea et al .,”发病率趋势1型和2型糖尿病在年轻人中,2002 - 2012,”新英格兰医学杂志》上,卷376,不。15日,第1429 - 1419页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 大肠Bonora和r . a . DeFronzo糖尿病并发症,并发症和相关疾病施普林格,2018年。
5. i . b . Hirsch”,血糖变异性和糖尿病并发症:这有关系吗?当然它!”糖尿病护理,38卷,不。8,1610 - 1614年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. f . Giacco和m . Brownlee“氧化应激与糖尿病并发症,”循环研究,卷107,不。9日,第1070 - 1058页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. h . Yaribeygi a·e·巴特勒·g·e·Barreto和a . Sahebkar“抗糖尿病的药物的抗氧化潜力:一个可能的保护机制与血管并发症的糖尿病患者,”细胞生理学杂志,卷234,不。3、2436 - 2446年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r . a . DeFronzo”与GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂联合治疗,”糖尿病、肥胖和新陈代谢,19卷,不。10日,1353 - 1362年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. m . Ashrafizadeh h . Yaribeygi s . l .特金和a . Sahebkar”新引入的抗糖尿病的药物对自噬的影响。”糖尿病和代谢综合征:临床研究与评论,13卷,不。4、2445 - 2449年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. h . Yaribeygi t Sathyapalan, a . Sahebkar”分子机制GLP-1 RA和DPP-4i诱发胰岛素敏感性,”生命科学,第234卷,第116776页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. y哦,H.-S。小君,”影响glucagon-like peptide-1氧化应激和Nrf2信号”国际分子科学杂志》上,19卷,不。1,p。26日,2018。视图:谷歌学术搜索
12. a . Ceriello创新语,e·奥尔特加et al .,“Glucagon-like肽1减少内皮功能障碍、炎症和氧化应激引起的高血糖和低血糖在1型糖尿病中,“糖尿病护理,36卷,不。8,2346 - 2350年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . Monji t .三井y . k .免不了m .青山t . Shigeta和t . Murohara”Glucagon-like peptide-1受体激活逆转心脏重构通过正常化心脏脂肪变性和氧化应激在2型糖尿病,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷305,不。3,H295-H304, 2013页。视图:谷歌学术搜索
14. h . Yaribeygi m . Maleki t . Sathyapalan t . Jamialahmadi和a . Sahebkar”Incretin-based疗法和肾素-血管紧张素系统:寻找新的治疗糖尿病环境潜力,”生命科学,第256卷,第117916页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 协会,公元”2。分类和诊断糖尿病。”糖尿病护理,40卷,补充1,S11-S24, 2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 法力亚j . de Maraschin吧。分类的糖尿病,糖尿病施普林格,2013年。
17. k·s·奥尼尔、j·l·约翰逊和r . l . Panak”认识和适当治疗潜在的自身免疫性糖尿病在成人中,“糖尿病的光谱卷,29号4、249 - 252年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 协会,公元,“Diagnosis and classification of diabetes mellitus,”糖尿病护理37卷,Supplement_1 S81-S90, 2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. d·j·德鲁克和m . a . Nauck“肠促胰岛素系统:glucagon-like peptide-1受体受体激动剂和dipeptidyl peptidase-4抑制剂在2型糖尿病,”《柳叶刀》,卷368,不。9548年,第1705 - 1696页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. m .伊斯兰教“Insulinotropic效应草药药物管理的糖尿病:一个公理的方法,”生物传感器上,5卷,不。142年,p . 2016。视图:谷歌学术搜索
21. j·j·迈耶,”GLP-1受体受体激动剂对个性化治疗2型糖尿病,”自然评论内分泌学,8卷,不。12日,第742 - 728页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. l·l·巴乔和d·j·德鲁克“肠促胰岛素生物学:GLP-1和GIP,”胃肠病学,卷132,不。6,2131 - 2157年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. k·a·斯科特和t·h·莫兰,glp - 1在非人灵长类动物受体激动剂exendin-4减少食物摄入量通过改变大小,”美国Physiology-Regulatory杂志、综合和比较生理学,卷293,不。3,R983-R987, 2007页。视图:谷歌学术搜索
24. x叮,n . k . Saxena林,n .古普塔和f . a . Anania”Exendin-4, glucagon-like蛋白1 (GLP-1)受体激动剂、逆转肝脂肪变性ob / ob老鼠,”肝脏病学,43卷,不。1,第181 - 173页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. h . Yaribeygi a . Rashidy-Pour s . l .特金,t . Jamialahmadi和a . Sahebkar”GLP-1模仿和认知,“生命科学,118645年,页2020。视图:谷歌学术搜索
26. d . Wootten j·希姆斯,c . Koole et al .,”调制的glucagon-like peptide-1受体信号由天然和合成黄酮类化合物,”药理学和实验治疗学杂志》上,卷336,不。2、540 - 550年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. 协会,公元”2。分类和诊断糖尿病:糖尿病- 2018标准的医疗”,糖尿病护理,41卷,补充1,S13-S27, 2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. b . Ahren“DPP-4抑制剂”,临床内分泌学与代谢的最佳实践与研究,21卷,不。4、517 - 533年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. b·哈利维尔和j·m·Gutteridge自由基生物学和医学美国牛津大学出版社,2015年。
30. w·普赖尔自由基在生物》第六卷,爱思唯尔,2012年。
31. h . Yaribeygi m·t·穆罕默迪和a . Sahebkar“藏红花素强化抗氧化防御系统,提高氧化损伤在糖尿病大鼠肝组织,”生物医学和药物治疗卷,98年,第337 - 333页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. h . Yaribeygi m·t·穆哈马迪r . Rezaee和a . Sahebkar“非诺贝特改善肾功能的改善NOX-4,地震,和p53表达在糖尿病肾病的实验模型,”细胞生物化学杂志》上,卷119,不。9日,第7469 - 7458页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. h . Yaribeygi和m·穆罕默迪”保护作用的藏红花素在慢性肾性能不受控制高血糖诱导大鼠肾病,”医学和生物医学研究进展》杂志上,25卷,2017年。视图:谷歌学术搜索
34. h . Yaribeygi诉Zare, a·e·巴特勒·g·e·Barreto和a . Sahebkar“藏红花及其活性成分的抗糖尿病的潜力。”细胞生理学杂志,卷234,不。6,8610 - 8617年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. h . Yaribeygi y帕纳西、b . Javadi和a . Sahebkar“氧化应激在神经退化的潜在作用:机械的审查,”中枢神经系统与神经Disorders-Drug目标(以前当前药物Targets-CNS &神经障碍),17卷,不。3、207 - 215年,2018页。视图:谷歌学术搜索
36. d . m . Niedowicz和d . l . Daleke“氧化应激在糖尿病并发症的作用。”细胞生物化学和生物物理学,43卷,不。2、289 - 330年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. j . f . Navarro-Gonzalez c . Mora-Fernandez m·m·德·富恩特斯和j . Garcia-Perez“炎症分子和通路在糖尿病肾病的发病机制,“自然评论肾脏学,7卷,不。6,327 - 340年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j . Donate-Correa e . Martin-Nunez m . Muros-de-Fuentes c . Mora-Fernandez和j . f . Navarro-Gonzalez“炎性细胞因子在糖尿病肾病,”糖尿病研究期刊》的研究卷。2015年,9页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. g . Garibotto法令,d . Picciotto f . Viazzi和d . Verzola”toll样receptor-4信号介导炎症和组织损伤在糖尿病肾病,”肾脏学杂志》,30卷,不。6,719 - 727年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. c·p·Domingueti l . m . S。”。a . Dusse m。g .卡瓦略l . p . de Sousa k·b·戈麦斯和a·p·费尔南德斯,“糖尿病:氧化应激之间的联系、炎症、血凝过快和血管并发症,”《糖尿病及其并发症,30卷,不。4、738 - 745年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. s . Sifuentes-Franco d e . Padilla-Tejeda s Carrillo-Ibarra和a·g·Miranda-Diaz“氧化应激、细胞凋亡和线粒体功能在糖尿病肾病,”国际内分泌学杂志卷。2018年,13页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. h . Yaribeygi f . Lhaf t Sathyapalan, a . Sahebkar”小说的影响糖尿病药物在糖尿病和肿瘤凋亡过程:对降低组织损伤,”生命科学,第231卷,第116538页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. g . Cenini a Lloret, r . Cascella”从线粒体氧化应激在神经退行性疾病:看来,“氧化医学和细胞寿命卷。2019年,18页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. a . Thapa n·卡罗尔,“饮食调制的氧化应激在阿尔茨海默氏症,”国际分子科学杂志》上,18卷,不。7,1583年,页2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. h . Yaribeygi f·r·Farrokhi r . Rezaee和a . Sahebkar“氧化应激诱发肾功能衰竭:评估可能的分子途径,”细胞生物化学杂志》上,卷119,不。4、2990 - 2998年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. h . Yaribeygi m·t·穆哈马迪r . Rezaee和a . Sahebkar“藏红花素改善肾功能下降Nox-4,地震,和p53表达水平在糖尿病肾病的实验模型,”细胞生物化学杂志》上,卷119,不。7,6080 - 6093年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. H . Hendarto t .猪y Maeda et al .,“GLP-1模拟liraglutide防止氧化应激和蛋白尿在体外通过蛋白激酶间接的抑制糖尿病大鼠肾NAD (P) H氧化酶类,“新陈代谢,卷61,不。10日,1422 - 1434年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. d•德利马阿维拉,g . r . de Araujo m·席尔瓦et al .,“Vildagliptin改善氧化应激和1型糖尿病大鼠的胰腺β细胞破坏,”档案的医学研究,44卷,不。3、194 - 202年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. m·a·阿拉姆·m·r·h·Chowdhury p . Jain, m·a·t·Sagor和h . m . Reza”DPP-4抑制剂sitagliptin防止心脏和肾脏的炎症和氧化应激在两肾一夹(2 k1c)的老鼠,”糖尿病学与代谢综合征,7卷,不。1,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. 李l, m .小林,n . Iwamoto et al .,“抗氧化防御系统Keap1-Nrf2包含多个传感机制应对广泛的化合物,”分子和细胞生物学卷,29号2、493 - 502年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. s . i Zandalinas d . Balfagon诉Arbona和a . Gomez-Cadenas”调制的抗氧化防御系统与综合干旱和热应力公差在柑橘,”植物科学前沿,8卷,p。953年,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. c . Rico j . Peralta-Videa, j . Gardea-Torresdey“纳米粒子的化学,生物化学,他们的作用在植物抗氧化防御系统,”纳米技术和植物科学施普林格,页1卷,2015年。视图:谷歌学术搜索
53. l .郭y俏,l·张,问:潘,“保护作用和分子机制GLP-1高glucose-induced内皮细胞损伤,”《海南医科大学,23卷,不。21日1 - 4,2017页。视图:谷歌学术搜索
54. j . i, a Shiraki h . Komoda和k节点Glucagon-like肽1模拟liraglutide降低TNF -α全身的氧化应激和炎症。”美国心脏病学会杂志》上卷,59号13,E904页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. e . Civantos e .博世大肠拉米雷斯et al .,“Sitagliptin改善氧化应激在实验性糖尿病肾病mir - 200 a / Keap-1 /递减Nrf2抗氧化途径,”糖尿病、代谢综合征和肥胖:目标和治疗卷卷,第222 - 207页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. j . y . l . Wu黄,j .刘et al。”保护作用的重组体人glucagon-like peptide-1 (rhGLP-1)预处理STZ-induced糖尿病老鼠,”肽科学杂志》,17卷,不。7,499 - 504年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. j .张郭y, w .通用电气,x,和m .锅”高葡萄糖mitochondria-dependent HUVECs的方式通过抑制凋亡己糖激酶2的表情,“实验和医学治疗,18卷,不。1,第629 - 621页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. j . i, a Shiraki h . Komoda et al .,“glucagon-like肽1模拟liraglutide降低TNF -α全身的血管内皮细胞氧化应激和炎症。”动脉粥样硬化,卷221,不。2、375 - 382年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. s . Mangmool p . Hemplueksa w . Parichatikanond, n . Chattipakorn”Epac GLP-1R-mediated需要抑制氧化应激和细胞凋亡在心肌细胞中,“分子内分泌学卷,29号4、583 - 596年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. Ł。Bułdak, k .Łabuzek r . j . Bułdak g . Machnik a . Bołdys和b . Okopień”Exenatide (GLP-1受体激动剂)的抗氧化潜力改善人类单核细胞/巨噬细胞在体外培养,“Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案,卷388,不。9日,第919 - 905页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. 井上m . s . Mohiuddin t . Himeno r . et al .,“Glucagon-like peptide-1受体激动剂保护背根神经节神经元免受氧化的侮辱,“糖尿病研究期刊》的研究卷。2019年,10页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. m . Lotfy j·辛格·h··拉希德s Tariq e . Zilahi和e . Adeghate”机制的有益和保护作用的exenatide糖尿病老鼠,”《内分泌学,卷220,不。3、291 - 304年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. t .阮、p . Nioi和c·b·皮科特“Nrf2-antioxidant响应元素信号通路及其氧化应激激活的,”生物化学杂志,卷284,不。20日,第13295 - 13291页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 杨,j .傅h .郑et al .,“缺乏核转录因子E2-related因子2呈现胰腺癌β肽容易arsenic-induced细胞损伤。”毒理学和药理学应用,卷264,不。3、315 - 323年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. a . Kode s Rajendrasozhan s Caito s r·杨。l .梅格森和拉赫曼,“白藜芦醇诱导谷胱甘肽合成Nrf2的激活和防止香烟smoke-mediated氧化应激在人类肺上皮细胞,”美国Physiology-Lung细胞和分子生理学杂志》上,卷294,不。3,L478-L488, 2008页。视图:谷歌学术搜索
66. 问:妈,“nrf2在氧化应激中的作用和毒性药理学和毒理学的年度审查,53卷,不。1,第426 - 401页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. 李,n . d . Vaziri y Masuda et al .,“药理激活Nrf2途径改善胰岛分离和移植,”细胞移植,24卷,不。11日,第2283 - 2273页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. c·邓j .曹j·汉et al .,“Liraglutide激活Nrf2 / HO-1抗氧化途径和保护大脑神经细胞在糖尿病大鼠,对脑缺血”计算智能和神经科学卷。2018年,7页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. e . Fernandez-Millan m·a·马丁·l·戈雅et al .,“Glucagon-like peptide-1改善β细胞抗氧化能力通过细胞外调节激酶通路和Nrf2易位,”自由基生物学和医学卷,95年,第16 - 26页,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. M.-H。金,e·h·金,h·s·荣格,杨d, e . y .公园和h . s .小君,”EX4稳定并通过PKC激活Nrf2δ,导致氧化应激的预防胰腺β细胞损伤,”毒理学和药理学应用卷。315年,60 - 69、2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. y Kanfi,乃,g . Amir et al .,“sirtuin SIRT6调节在雄性老鼠的寿命,”自然,卷483,不。7388年,第221 - 218页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. j·a·鲍尔z Ungvari, r·k·小d·g·勒Couteur和r·德·卡波”sirtuins蛋白改善健寿和可行的目标寿命吗?”自然评论药物发现,11卷,不。6,443 - 461年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. y曾庆红,k .杨王f . et al .,“exendin-4,胰高糖素肽1模拟变弱氧化应激在早期糖尿病大鼠视网膜细胞死亡通过促进Sirt1 Sirt3表情,“眼睛的实验研究卷,151年,第211 - 203页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. 美国日本久保田公司y小泽一郎,t . et al .,栗原君”角色的活化蛋白激酶diabetes-induced视网膜炎症,”调查眼科及视觉科学,52卷,不。12日,第9148 - 9142页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. 李z郑、陈h . j . et al .,“Sirtuin 1-mediated细胞代谢记忆的高葡萄糖通过LKB1 / AMPK / ROS通路和二甲双胍治疗的影响,“糖尿病,卷61,不。1,第228 - 217页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. w·c·s .,染谷伸一说w . Yu器et al .,“Sirt3介导减少氧化损伤和预防老年性听力损失热量限制下,“细胞,卷143,不。5,802 - 812年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. n . r .,转向开始涉足m·古普塔g . Kim s . b . Rajamohan a . Isbatan和m·p·古普塔”Sirt3块心脏肥厚性反应增加Foxo3a-dependent小鼠的抗氧化防御机制,“《临床研究杂志》上,卷119,不。9日,第2771 - 2758页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. P.-O。Bastien-Dionne l·瓦伦蒂,n .今敏w·顾和j . Buteau Glucagon-like肽1抑制sirtuin蛋白脱乙酰酶SirT1刺激胰腺β细胞大规模扩张。”糖尿病,60卷,不。12日,第3222 - 3217页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. 徐,z, x郑et al .,“SIRT1介导GLP-1受体激动剂的效果exenatide改善肝脂肪变性,”糖尿病,卷63,不。11日,第3646 - 3637页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. j . Goralska a .Śliwa a Gruca et al .,“Glucagon-like peptide-1受体激动剂刺激线粒体生物能学在人类脂肪细胞,”Acta Biochimica Polonica,卷64,不。3,页423 - 429,2017,429-423-429。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. x郑,f . Xu梁h . et al .,“SIRT1 / HSF1 / HSP通路对exenatide-alleviated至关重要,lipid-induced肝脏内质网压力,”肝脏病学,卷66,不。3、809 - 824年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. s . w . j . Lee, s . w .崔et al。”Exendin-4改善肝病通过增加Sirt1表达高脂肪食源性肥胖C57BL / 6 j小鼠,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。2篇文章e31394 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. 问:李、林y s . Wang l . Zhang和l .郭”GLP-1抑制high-glucose-induced血管内皮细胞氧化损伤,”科学报告,7卷,不。1,p。8008年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. S.-Y。崔h . m . Ryu e . j .哦et al。”Dipeptidyl peptidase-4抑制剂gemigliptin预防血管钙化的实验性慢性肾脏疾病和血管平滑肌细胞,”《公共科学图书馆•综合》,12卷,不。7篇文章e0180393 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. m·t·林和m·f·比尔”,线粒体功能障碍和氧化应激在神经退行性疾病”,自然,卷443,不。7113年,第795 - 787页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. m . y Kang t . j .哦,和y . m .曹”Glucagon-like peptide-1增加线粒体生物起源和功能在INS-1鼠胰岛瘤细胞,”内分泌和代谢,30卷,不。2、216 - 220年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. 张x, z, y赵et al .,“Alogliptin, dipeptidyl peptidase-4抑制剂,减轻心房重构和改善线粒体功能和生物转化在糖尿病兔子,“美国心脏协会杂志》上》第六卷,没有。5,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 向井亚纪,藤本,佐藤h . et al .,“Exendin-4抑制SRC激活和活性氧产量糖尿病Goto-Kakizaki Epac-dependent地鼠胰岛,”糖尿病,60卷,不。1,第226 - 218页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. l . Laviola a . Leonardini m . Melchiorre et al .,“Glucagon-like peptide-1抵消氧化stress-dependent人类心脏祖细胞的凋亡抑制c-Jun n端蛋白激酶信号通路的激活,“内分泌学,卷153,不。12日,第5781 - 5770页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. k·埃斯波西托、f . Nappo r . Marfella et al .,“炎性细胞因子浓度在人类敏锐地增加了高血糖:氧化应激的作用,“循环,卷106,不。16,2067 - 2072年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 美国,的k .比斯华斯“氧化应激和炎症之间的相互依存解释抗氧化剂悖论呢?”氧化医学和细胞寿命卷,2016篇文章ID 5698931、9页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. h . Solleiro-Villavicencio和美国Rivas-Arancibia慢性氧化应激对神经炎症反应的影响由CD4 + T细胞在神经退行性疾病,”细胞神经科学前沿,12卷,p。114年,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. h . Yaribeygi m . Maleki t . Sathyapalan t . Jamialahmadi和a . Sahebkar”抗炎势incretin-based疗法用于糖尿病的管理,“生命科学,第241卷,第117152页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m . Oelze s Kroller-Schon p Welschof et al .,”的sodium-glucose co-transporter 2抑制剂empagliflozin改善diabetes-induced血管功能障碍在链脲霉素糖尿病鼠模型通过干扰氧化应激和glucotoxicity,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。11篇文章e112394 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. j·吴和L.-J。燕”、体外实验1型糖尿病在啮齿动物模型研究线粒体糖尿病的机制β细胞glucotoxicity。”糖尿病、代谢综合征和肥胖:目标和治疗,8卷,p。181年,2015年。视图:谷歌学术搜索
96. z Asemi, m . Jamilian大肠Mesdaghinia, a . Esmaillzadeh“硒补充剂对葡萄糖稳态的影响、炎症、氧化应激在妊娠期糖尿病:随机、双盲、安慰剂对照试验,”营养没有,卷。31日。10日,1235 - 1242年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. b Ahren和j·e·弗利“葡萄糖调节改善2型糖尿病患者对DPP-4抑制剂:关注α和β细胞功能和脂质代谢,”Diabetologia卷,59号5,907 - 917年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. w·Alsalim o . Goransson r·d·卡尔et al。”效应的单剂DPP-4抑制剂sitagliptinβ细胞功能和肠促胰岛素激素分泌在健康志愿者和drug-naive膳食摄入后,控制2型糖尿病受试者。”糖尿病、肥胖和新陈代谢,20卷,不。4、1080 - 1085年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. p . Nadkarni o . g . Chepurny, g·g·霍尔兹、“GLP-1葡萄糖调节体内平衡,”科学的进步分子生物学和转化爱思唯尔,页23 - 65年,2014年。视图:谷歌学术搜索
100. 科尔h . k . y . Wang, c . Montrose-Rafizadeh r . Perfetti m·伯尼尔和j·m·伊根”的监管3 t3-l1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白和己糖吸收:glucagon-like peptide-1和胰岛素交互,”分子内分泌学杂志》,19卷,不。3、241 - 248年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. h·高,x, z . Zhang et al .,“GLP-1胰岛素信号放大红外的老年病β,IRS-1 Glut4在3 t3-l1脂肪细胞。”内分泌,32卷,不。1,第95 - 90页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. d . Kawamori j .方明c·w·刘et al .,“glp - 1在调节信号补偿受损的胰岛素信号β细胞增殖βIRKO老鼠。”Diabetologia,60卷,不。8,1442 - 1453年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. J.-T。Chang y . j .梁c . y .许et al .,“Glucagon-like肽受体受体激动剂减弱先进的糖化结束products-induced炎症大鼠系膜细胞,”BMC药理学和毒理学,18卷,不。1,p。67年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. 王朱,y顾,w . et al .,“Sitagliptin改善晚期糖化最终产品(年龄)全身的细胞外基质的降解在人类原发性软骨细胞,”美国转化研究杂志》上,11卷,不。5,2775 - 2783年,2019页。视图:谷歌学术搜索
105. r . a . Defronzo”功能失调的脂肪细胞,lipotoxicity和2型糖尿病,”国际临床实践杂志》上,卷。58岁的9胜,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. 大肠Abbasi Oshaghi,“胰高糖素像peptide-1 (GLP-1)小说在非酒精脂肪肝的治疗策略(NAFLD)”阿维森纳医学生物化学杂志》上,5卷,不。2,54-59,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. e . Bahne m·汉森a . Brønden d·p·桑尼t . Vilsbøll和f . k .顶华”的参与glucagon-like peptide-1二甲双胍的降糖效果,”糖尿病、肥胖和新陈代谢,18卷,不。10日,955 - 961年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. m·j·阿姆斯特朗,d .船体郭k . et al .,“Glucagon-like肽1减少lipotoxicity在非酒精性脂肪肝,”肝脏病学杂志,卷64,不。2、399 - 408年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. w·k·l . Wu Wang Wang et al .,“Glucagon-like peptide-1改善心脏lipotoxicity通过PPAR在糖尿病心肌病α途径。”衰老细胞,17卷,不。4篇文章e12763 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. m . c . Bunck a角落,b . Eliasson et al .,“一年exenatide与胰岛素治疗:对餐后血糖的影响,脂质,及氧化应激,”动脉粥样硬化,卷212,不。1,第229 - 223页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. k·冈田克也、k . Kotani h . Yagyu a .安藤j . i Osuga和美国Ishibashi”liraglutide治疗对氧化应激的影响和心脏利钠肽水平在2型糖尿病患者,”内分泌卷,47号3、962 - 964年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. m·里索:减弱,m . Chandalia et al .,“Liraglutide减少氧化应激和恢复血红素oxygenase-1和胃促生长素水平在2型糖尿病患者:未来的试点研究,“《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷100,不。2、603 - 606年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. s . Ravassa j·博蒙特,a·韦尔塔et al .,“低GLP-1协会与氧化应激有关心脏疾病和2型糖尿病患者的结果:一个试点研究,“自由基生物学和医学卷,81年,页1 - 12,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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