帕金森病的主要机制。在黑质致密部多巴胺能神经元(SNpc)帕金森氏症患者的中脑,SNCA(编码基因的突变α修改-核蛋白)或蛋白质α-核蛋白诱导神经中毒(或活性氧)(a)导致的α-核蛋白错误折叠。折叠α-核蛋白可以进一步聚合成α-核蛋白原纤维当proteasome-mediated退化系统不能完全清楚原纤维,然后导致神经元的路易小体的生产。炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子-α,il - 1β,il - 6分泌激活小胶质细胞(b)也引起死亡或凋亡的神经元。此外,线粒体功能障碍引起的左旋多巴或铁^{3 +}诱导活性氧的产物,通过引起氧化应激增强死亡或凋亡(c),左旋多巴:L-levodopa;ROS:活性氧。