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氧化医学和细胞寿命
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氧化医学和细胞寿命/2021年/文章
特殊的问题

在氧化还原平衡膳食生物活性化合物的分子机制和代谢紊乱

把这个特殊的问题

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体积 2021年 |文章的ID 5582245 | https://doi.org/10.1155/2021/5582245

湘琴琴桥,梁Chen Li向阳路,Qingbiao徐, ”角色膳食生物活性肽的氧化还原平衡和代谢紊乱”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2021年, 文章的ID5582245, 27 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/5582245

角色膳食生物活性肽的氧化还原平衡和代谢紊乱

琴琴乔,1 梁陈,2 乡里,3 向阳路,2 和 Qingbiao徐3

1阜阳师范学院信息工程学院,236041年阜阳,中国

2生物科学和生物技术学院、湖南农业大学、长沙410128年,中国

3华中农业大学动物科学与技术学院,武汉430070年,中国

学术编辑器:Wuquan邓
收到了 2021年1月21日
修改后的 2021年4月30日
接受 2021年5月21日
发表 2021年6月15日

文摘

生物活性肽(BPs)的碎片男童氨基酸残基与生物属性。饮食BPs来自牛奶、鸡蛋、鱼、大豆、玉米、大米、藜麦,小麦、燕麦、马铃薯、刀豆,螺旋藻,和贻贝拥有有益的影响氧化还原平衡和代谢紊乱(肥胖、糖尿病,高血压,和炎症性肠病(IBD))。肽长度、序列和组成显著影响生物活性膳食BPs的属性。许多研究已经证明,各种饮食protein-derived BPs表现出生物活性通过调制各种分子机制和信号通路,包括Kelch-like ECH-associated蛋白质1 /核转录因子红细胞两个相关因子2 /抗氧化反应的元素在氧化应激;过氧物酶体proliferator-activated -γCCAAT / enhancer-binding蛋白质-α,在肥胖和固醇调节元件结合蛋白1;胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-kinase /蛋白激酶B和活化蛋白激酶在糖尿病;血管紧张素转换酶抑制高血压;和增殖蛋白激酶和核factor-kappa B在炎症性肠病。本文关注的作用分子机制的饮食个基点和氧化还原平衡的维护提供了新的见解和代谢疾病的人类。

1。介绍

膳食食物蛋白质包含短的氨基酸序列(AAs)具有不同的生物活性。AAs的短链与生物学性质被称为生物活性肽(BPs)。个基点通常包含男童AA残留。BP序列存在于食物蛋白质通常隐藏在母公司的核心蛋白(1]。然而,生物活性肽可以被释放从食物中蛋白质的帮助下几个技术包括蛋白水解作用,微生物发酵,和胃肠道(GI)消化2- - - - - -4]。在这些方法中,使用商业蛋白水解酶体外酶促水解是近年来被广泛采用的方法。膳食蛋白质的蛋白酶裂解特定网站和发布个基点的短链5]。膳食蛋白质的酶法水解提高营养价值,生物活性和功能,减少了变应原性(6]。一些商业蛋白酶,即嗜热菌蛋白酶,菠萝蛋白酶,胰蛋白酶,alcalase,木瓜蛋白酶,胃蛋白酶,neutrase,胰液素,corolase, protamex,和链霉蛋白酶,曾产生不同膳食蛋白质的生物活性肽。alcalase在上述蛋白酶,胰蛋白酶、胃蛋白酶,蛋白酶和胰液素是最广泛使用的制备多肽,与各种健康获益的属性,从众多的食物来源7- - - - - -10]。经常使用这些酶由于其广泛的特异性很容易产生较小的多肽与不同的生物活性和可用性。

饮食BPs已被证明积极影响人体的各种系统包括免疫、心血管、胃肠道、神经系统(11]。BPs必须穿过胃肠道屏障,到达靶组织或器官为了表现出有益健康。饮食肽发挥生物活性的调制(增加或减少)各种分子机制和途径。生物活性属性的膳食影响肽肽序列,长度,疏水性,和组成12- - - - - -14]。饮食肽很容易通过肽可吸收肠道边境运输1 (PepT1)和拥有良好的功能性质(溶解度、起泡和乳化性能)15- - - - - -18]。此外,饮食BPs通常比合成药物更安全。因此,基点从食物来源可以作为保健食品/保健品管理/预防各种疾病。无数个基点来源于乳清,酪蛋白,牛奶,大豆,鲨鱼,bonita,太平洋鳕鱼,猪,牛在各国市场上对人类作为功能食品/保健食品/保健品(19]。

氧化还原体内平衡(平衡)是一种重要的细胞过程,起着至关重要的作用在维护正常生理稳态(20.]。氧化剂和抗氧化剂之间的平衡障碍导致氧化应激。最近,许多个基点准备从各种食物来源如核桃、鸡蛋、鱼、藜麦、大豆、黍、玉米、小麦、大米、土豆,牛奶,和螺旋藻所拥有的有利影响维护氧化还原体内平衡和代谢疾病的预防/管理21- - - - - -26]。然而,评论描述膳食BPs的调制作用的氧化还原平衡和代谢疾病的分子机制极少的文学。因此,近期相关文献的综述主要讲述了饮食个基点的影响在不同的分子机制和信号通路参与氧化还原的体内平衡和代谢疾病(肥胖、糖尿病,高血压,和炎症),如图1。


图1
影响饮食生物活性肽的分子机制参与氧化还原平衡和代谢紊乱。王牌:血管紧张素转换酶;一种蛋白激酶:蛋白激酶B;AMPK活化蛋白激酶;是:抗氧化反应元素;C / EBP: CCAAT-enhancer-binding蛋白质;IRS-1:胰岛素受体底物;PPAR:过氧物酶体proliferator-activated受体;Keap1: Kelch-like ECH-associated蛋白1;MAPK:增殖蛋白激酶; NF-κB:核因子-κB;Nrf22:核因子红色的两个相关因素;PI3K:磷脂酰肌醇3-kinase;SREBP1:固醇调节元件结合蛋白1。

2。角色维护氧化还原平衡的膳食生物活性肽

氧化还原反应是一种化学反应,包括电子的转移从还原剂氧化剂(27]。氧化还原体内平衡(平衡)在维护中起着重要作用的普通人体的生理功能。氧化还原平衡是相当受到活性氧(ROS)生成在有氧代谢细胞(28]。活性氧是不稳定和高活性氧化还原反应由于外层的未配对电子的存在。在正常生理条件下,氧化还原平衡是维持通过仔细调节活性氧生成和消除从身体29日]。然而,过量的活性氧的生产在氧化应激条件下可能会改变细胞内氧化还原平衡,促进发展的许多疾病,如癌症、糖尿病、动脉粥样硬化、心血管疾病、神经退行性疾病。人体的自然抗氧化防御系统,即超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT),起着至关重要的作用在维护活性氧的形成和消除之间的平衡(30.]。

几项研究已经表明,大量的肽识别各种膳食来源显示抑制氧化应激的能力和维护氧化还原平衡通过清除自由基等多种分子机制;螯合过渡金属;加强生产内源性抗氧化酶SOD、猫、GPx;和刺激的核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)抗氧化防御机制12,15,17,26,31日- - - - - -34]。饮食肽的抗氧化机制显示主要取决于肽序列,长度,成分,和疏水性12,34,35]。休的抗氧化肽通常包含至AA残留物(12,32]。表1显示了AA序列和分子机制产生的抗氧化肽从各种膳食蛋白质。
膳食蛋白质的来源 酶用于生产肽 肽序列或分子量 对象 集成电路50/电子商务50值 活动/机制的行动 参考
Ziziphus jujuba水果 木瓜蛋白酶和胰蛋白酶 VGQHTR和GWLK DPPH、abt和金属螯合化验 - - - - - - 肽回收abt和DPPH,显示强大的金属螯合活动 (114年]
玉米麸质 Alcalase < 1 kDa, GLLLPH H2O2全身HepG2 - - - - - - 肽减少ROS和增加SOD,猫活动,谷胱甘肽水平和GR活性 (115年]
牛奶浓缩蛋白 胰蛋白酶 - - - - - - 健康和糖尿病大鼠 - - - - - - 肽增强活动的猫,SOD和减少谷胱甘肽,glutathione-S-transferase, GPx (41]
Palmaria palmatamacroalgal蛋白质 Corolase页 SDITRPGGNM 氧自由基吸收和收紧化验 - - - - - - 肽显示强劲的氧自由基吸收能力和ferric-reducing抗氧化能力的活动 (116年]
米糠 胰蛋白酶 YSK DPPH和还原能力测定 DPPH集成电路500.15毫克/毫升 肽表现出高DPPH自由基清除活性和还原能力 (1]
尼罗罗非鱼皮胶 生姜蛋白酶 平均绩点 H2O2全身IPEC-J2细胞 - - - - - - GPA激活抗氧化反应的表达element-driven抗氧化酶基因HO-1 NAD (P) H醌oxidoreductase-1,谷酰基半胱氨酸连接酶调制器和抑制活性氧的生产 (37]
东北核桃(胡桃效果箴言)。 碱性蛋白酶 < 3 kDa 老鼠 - - - - - - 肽的抗氧化能力提高了增强SOD、氧化酶和猫活动,降低MDA含量 (43]
大豆 Alcalase < 3 kDa H2O2-incuded Caco-2细胞内氧化应激和DPPH实验 DPPH集成电路502.56毫克/毫升 肽显示DPPH自由基清除活性和减少细胞内ROS和刺激抗氧化酶的猫,GP和GR (42]
牡蛎(Crassostrea rivularis肉) Alcalase < 3 kDa 正常的雄性老鼠 - - - - - - 肽抗氧化能力增加氧化酶的活动,SOD,猫和降低MDA的水平 (44]
水牛酪蛋白 - - - - - - YFYPQL H2O2诱导Caco-2细胞和abt和化验 - - - - - - YFYPQL显示抗氧化和抑制ROS的生成和减少细胞氧化产品,MDA,和蛋白质羰基和猫,增加SOD、GPx通过刺激Nrf2压力信号和abt和自由基 (40]
小麦胚芽蛋白 Alcalase、胃蛋白酶和蛋白酶K TVGGAPAGRIVME、VGGIDEVIAK GNPIPREPGQVPAY, SGGSYAD ELVSTAK, MDATALHYENQK abt化验 - - - - - - 缩氨酸表现出强烈的abt自由基清除活性 (117年]
鲤鱼(鲤属carpio)皮肤明胶 Protamex - - - - - - 健康的成年Wistar鼠 - - - - - - 肽显示抗氧化活性通过增加谷胱甘肽还原酶活性 (118年]
芝麻(弄错l .)种子蛋白质 Alcalase和胰蛋白酶 RDRHQKIG、TDRHQKLR MNDRVNQGE、RENIDKPSRA SYPTECRMR GGVPRSGEQEQQ, AGEQGFEYVTFR DPPH和abt化验 DPPH集成电路500.105和abt集成电路500.004毫克/毫升 SYPTECRMR表现出最高的abt和DPPH自由基清除抗氧化活性 (34]
手指小米 胰蛋白酶 STTVGLGISMRSASVR和TSSSLNMAVRGGLTR DPPH实验 DPPH 75 - 80% 肽展出abt和DPPH自由基清除活动互动的丝氨酸和苏氨酸残基的肽与自由基 (119年]
土豆 - - - - - - 二肽如果 月的老鼠 - - - - - - 肽增加了抗氧化酶HO-1、GPx SOD,酶类2通过Akt通路调节Nrf2活性和阻止Nrf2 Akt激活和GSK-3降解β磷酸化 (33]
Mytilus Coruscus贻贝 胰蛋白酶 < 1 kDa H2O2全身的HUVEC,哦,O2,ferric-reducing化验 - - - - - - 肽减少ROS、MDA的积累生产和SOD的含量增加,猫,并通过调节Nrf2-driven氧化酶细胞抗氧化能力抗氧化防御机制。肽显示强大哦,O2自由基清除活性和ferric-reducing力量 (46]
鲭鱼(鲭鱼属对虾)肌肉 Protamex ALSTWTLQLGSTSFSASPM DPPH实验 DPPH 36.34% 肽显示强大的DPPH自由基清除活性与抑制36% (120年]
甲鱼 Neutrase、木瓜蛋白酶、蛋白酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶 EDYGA HepG2细胞 - - - - - - EDYGA调制Nrf2 /通过Nrf2途径提高Nrf2水平稳定和减少Keap1的水平和谷氨酸残基EDYGA绑定到参数415 Kelch域受体的口袋里 (45]
谷子(Setaria italica醇溶谷蛋白) Alcalase PFLF和IALLIPF H2O2人类全身的角化细胞HaCaT细胞 - - - - - - 肽降低ROS、MDA的产生和增强谷胱甘肽的水平 (121年]
磷虾 胃蛋白酶 AMVDAIAR H2O2刺激肝细胞 DPPH集成电路500.87毫米 肽减少氧化应激通过增强SOD,猫,GPx。肽增加Nrf2和HO-1表达和激活Nrf2 / HO-1通过激活ERK通路 (38]
西瓜种子蛋白质 Alcalase RDPEER H2O2全身在HepG2细胞氧化应激 - - - - - - RDPEER减少氧化应激增加猫,SOD、MDA和氧化酶,减少生产和活性氧积累 (39]
扇贝(Patinopecten yessoensis)贝类 胃蛋白酶、dispase alcalase < 3 kDa DPPH,何 ,abt化验和H2O2全身PC-12细胞 DPPH EC501.30 - -2.40,abt EC500.75 - -1.98,EC哦501.07 - -1.43毫克/毫升 肽回收的DPPH自由基 ,abt,抑制活性氧积累 (122年]
牛奶酪蛋白 - - - - - - ARHPHPHLSFM、AVPYPQR NPYVPR, KVLPVPEK Peroxide-induced氧化应激Caco-2细胞 - - - - - - 肽增强SOD1的表达、Trx1 TrxR1, GR, NQO1通过激活Keap1-Nrf2通路。肽抑制Keap1之间的交互和Nrf2绑定Nrf2 Keap1的口袋和增加抗氧化酶的表达 (32]
玉米蛋白粉 发酵老鼠枯草芽孢杆菌MTCC5480 (BS5480) < 10 kDa 衰老大鼠 - - - - - - 肽的活动增加总SOD,猫,GPx和总抗氧化能力和降低MDA (31日]
辣木属鉴定种子 风味蛋白酶 GY, pfizer, YTR FG、QY,科幻,SP, YFE, IY和供应 H2O2常诱导氧化损伤的肝细胞和DPPH abt化验 DPPH EC500.75 - -2.28毫克/毫升和abt EC500.32 - -1.03毫克/毫升 缩氨酸表现出强烈的清除DPPH自由基和abt的活动+。科幻小说和QY回收ROS增加SOD和CAT,减少MDA (25]
姜 胃蛋白酶和胰蛋白酶 VTYM DPPH和abt化验 电子商务50的DPPH 和abt VTYM显示强力的abt和DPPH自由基清除活性 (9]
黑鱼(鲤鱼argus)汤 胃蛋白酶和胰酶 IVLPDEGK、PGMLGGSPPGLLGGSPP SDGSNIHFPN, SVSIRADGGEGEVTVFT DPPH和铁2 +螯合化验和H2O2诱导HepG2细胞 DPPH集成电路501.39毫米和铁2 +螯合能力集成电路504.60毫米 缩氨酸表现出强劲的DPPH和铁2 +螯合能力和分子对接表明肽可以绑定Keap1的活性位点,从而激活细胞抗氧化Keap1-Nrf2通路 (3]
银鲤肌肉 木瓜蛋白酶和alcalase < 1 kDa, LVPVAVF H2O2诱导氧化应激Caco-2细胞和DPPH实验 DPPH EC500.65毫克/毫升 肽抗氧化活性提高SOD的活性,猫,和氧化酶,减少ROS和显示强大的DPPH清除活动 (12]
是:抗氧化反应元素;作为:2 2 - - - - - -azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6磺酸)联胺盐;一种蛋白激酶:蛋白激酶B;猫:过氧化氢酶;2-diphenyl-1-picrylhydrazyl DPPH: 2;兵:细胞外signal-regulated激酶;收紧:铁降低抗氧化能力;GPx:谷胱甘肽过氧化物酶;谷胱甘肽,谷胱甘肽;格:谷胱甘肽还原酶;H2O2:过氧化氢;HO-1:血红素加氧酶1;集成电路50:50%抑制浓度;ROS:活性氧;月:自发性高血压大鼠;SOD:超氧化物歧化酶;MDA:丙二醛;奎宁NQO1: NAD (P) H脱氢酶1;Nrf2:核转录因子红细胞两个相关因子;HUVEC:人类脐静脉内皮细胞;扣留1:Kelch-like ECH-associated蛋白1;何:血红素加氧酶; Trx1: thioredoxin 1; TrxR1: thioredoxin reductase 1; ORAC: oxygen radical absorbance capacity.
表1
分子机制的作用在氧化还原平衡膳食肽。

的Kelch-like ECH-associated蛋白1 - (Keap1-)Nrf2抗氧化反应元素(是)是主要的抗氧化剂信号通路,防止氧化应激,并帮助维持最佳体内氧化还原稳定状态(36]。的Nrf2是一个至关重要的亮氨酸拉链转录因子,控制多种抗氧化蛋白的表达,以应对ROS的压力。Nrf2 Keap1是一种抑制蛋白,正常的ROS稳态下,Keap1结合Nrf2并帮助蛋白酶体降解Keap1-Nrf2复杂。然而,Nrf2分离从Keap1在氧化应激和迁移到细胞核,它高度,从而促进一些抗氧化酶/蛋白质的表达(32,37,38]。内源性抗氧化酶SOD、GPx,猫清除各种活性氧,从而保护细胞不受氧化应激损伤。SOD的变换触媒作用超氧化物阴离子O2和H2O2。猫将H2O2到H2O, O2。GPx有助于减少H2O2到H2O, O2(39]。因此,重要的是要刺激Nrf2抗氧化信号通路抑制/防止体内氧化应激。

最近,许多刺激的新型抗氧化肽Keap1- - - - - -Nrf2——抗氧化剂酶信号通路和抗氧化剂被孤立的从不同的食物来源,如酪蛋白(40),浓缩牛奶蛋白(41),玉米麸质(31日,大豆42],核桃[43)、土豆、辣木属鉴定种子(25],西瓜种子[39),Crassostrea rivularis(44],磷虾[38),海龟(45),Mytilus coruscus(46),鲤鱼argus(3],和银鲤肌肉[12]。黑鱼(鲤鱼argus使用胃蛋白酶和胰酶水解)汤,鉴定出四种抗氧化肽,IVLPDEGK, PGMLGGSPPGLLGGSPP, SDGSNIHFPN, SVSIRADGGEGEVTVFT [3]。作者进行分子对接研究肽的肽,表示可以绑定到Keap1的活性位点,从而激活细胞抗氧化Keap1-Nrf2信号通路。水解肽RDPEER隔绝alcalase西瓜种子减少氧化应激通过减少活性氧和增加抗氧化酶SOD, CAT,和氧化酶HepG2细胞(39]。四个casein-derived肽、ARHPHPHLSFM AVPYPQR、NPYVPR KVLPVPEK,被证明减少Caco-2细胞的氧化应激增强抗氧化酶,即SOD1, Trx1, GR TrxR1, NQO1,通过激活Keap1-Nrf2信号机制。发现的肽绑定到Nrf2阻止Keap1之间的绑定和Nrf2从而刺激增加抗氧化酶的表达(32]。AMVDAIAR在一项研究中,肽,与胃蛋白酶水解的磷虾增强抗氧化酶SOD, CAT, GPx从而抑制氧化应激在H2O2全身的肝细胞通过增加Nrf2[的表达38]。来自甲鱼肽EDYGA增强Nrf2水平通过绑定谷氨酸残基的肽Arg 415 Kelch受体的口袋45]。二肽如果发现土豆表现出抗氧化效果通过增加抗氧化剂酶GPx 4, SOD1, HO-1, SOD2,酶类2肾组织的自发性高血压大鼠(月)33]。作者得出结论,二肽显示抗氧化活动通过防止Nrf2降解蛋白激酶B (Akt激活和GSK-3)β磷酸化。

3所示。食品生物活性肽在肥胖中的作用

肥胖是一个全球公共卫生问题和特点是体内脂肪过度积累由于能量摄入和能源支出之间的区别,这增强了代谢紊乱的风险,即2型糖尿病(T2DM)病人体内,高血压和心血管疾病(47,48]。据估计,在全球范围内,18%男性和21%女性将在2025年遭受肥胖(49]。脂肪细胞是脂肪细胞和脂肪细胞的主要功能是存储的能量为脂肪。Preadipocytes分化为成熟脂肪细胞通过一个过程称为脂肪形成。脂肪细胞的肥大和增生两种机制导致肥胖以及肥胖相关的代谢紊乱(50,51]。

最近的一些研究表明,各种饮食从大豆肽,藜麦,菜豆,骆驼乳清,螺旋藻,蓝贻贝,滑冰,金枪鱼,沙丁鱼,阿拉斯加鳕鱼,榛子,酸乳酒表现出抗肥胖通过调制多种分子机制包括减少脂肪生成的过氧物酶体的表达差别通过对这些proliferator-activated受体(PPAR),γCCAAT /增强子结合蛋白α(C / EBP -α),固醇调节元件结合蛋白- 1(如),和HMGCR,提高脂类分解,减少体重(BW)和食物摄入量、抑制脂肪酶活性,降低甘油三酯的积累,阻止脂肪生成通过减少脂肪酸合酶(2,10,52,53]。各种典型药物肽分子机制如表所示2。
膳食蛋白质的来源 酶用于生产肽 肽序列或分子量 对象 剂量和持续时间 活动/机制的行动 参考
大豆蛋白 Flavourzyme < 1300 Da 3 t3-l1 preadipocytes 100 ppm 8 d 肽GPDH活动减少和抑制脂肪形成影响的表达PPAR -γ和CCAAT /增强子结合蛋白-α (123年]
光滑的猎犬(美国美国)肌肉蛋白质 碱性粗酶从m .美国肠 200 - 2500年达 老鼠 0.5毫升(10毫克/毫升)/天/公斤BW 21 d 肽减少BW和食物摄入量 (5]
大豆蛋白 Flavourzyme 生病,微光,VHVV 3 t3-l1脂肪细胞 4 ppm 72 h 肽lipolysis-stimulating展出活动 (52]
油菜籽蛋白 Alcalase、胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶、胃蛋白酶和胰酶 < 1 - 10 kDa C3H10T1/2小鼠间充质干细胞 60 - 100μg / mL 24 h 通过抑制PPAR肽显示典型药物的影响γ表达和胰脂肪酶 (54]
菜豆 Alcalase、菠萝蛋白酶和pepsin-pancreatin < 1 kDa 成熟脂肪细胞3 t3-l1 0.1,1,10,100μg / mL 48 h 肽抑制脂质积累(28%) (53]
大马哈鱼的蛋白质 - - - - - - - - - - - - 安慰剂对照、随机临床研究 16 g为42天 肽补充了42天的身体质量指数减少了5.6%的超重受试者 (59]
柜壳(Scapharca subcrenata)蛋白质 胃蛋白酶 < 1 kDa 小鼠间充质干细胞 400年μg / mL 7 d 肽抑制细胞内脂质积累和提高脂类分解。肽抑制脂肪形成的表达下调包括PPAR - adipocyte-specific蛋白表达γ,C / EBP -αSREBP-1c,下游脂蛋白脂肪酶,FAS表达 (51]
黄色的鲶鱼蛋白质 Alcalase - - - - - - HFD喂老鼠 500、250和125毫克/公斤体重为84 d 缩氨酸表现出肥胖的影响 (124年]
沙丁鱼(沙丁鱼aurita)蛋白质 枯草芽孢杆菌A26和芽孢杆菌amyloliquefaciensAn6 150 - 900年达 Wistar鼠喂食高热量的饮食 400毫克/公斤体重10周 肽减少BW增益,相对附睾的食物摄入,脂肪组织和减少胰脂肪酶活性 (2]
阿拉斯加波拉克蛋白质 胃蛋白酶和胰酶 - - - - - - 老鼠 0、100和300毫克/公斤体重3 d 肽白色脂肪组织减少体重和食物摄入量 (56]
金枪鱼的皮肤 亚临界水水解 - - - - - - 美联储HFD 3 t3-l1 preadipocytes和肥胖的老鼠 300毫克/公斤/天为8周 肽降低HFD-induced BW增益和抑制C / EBP -的表达αPPAR -γ和脂肪细胞蛋白2 (55]
骆驼乳清蛋白 胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶 < 10 kDa 在体外实验中 50μL为30分钟 缩氨酸表现出抗肥胖通过抑制胰脂肪酶和胆甾醇酯酶酶 (125年]
滑冰(拉贾kenojei)皮肤胶原蛋白 - - - - - - 1050年达 HFD-fed老鼠 100、200、或300毫克/公斤体重8周 肽显示抗肥胖通过减少BW增益和内脏脂肪组织,提高了通过调节肝脏脂质代谢和AMPK血脂异常 (126年]
骆驼奶 Alcalase、菠萝蛋白酶和木瓜蛋白酶 < 10 kDa 在体外 - - - - - - 肽抑制猪胰脂肪酶 (24]
酸乳酒 - - - - - - > 30 kDa, 3-30 kDa, < 3 kDa HFD-induced胖老鼠 每天164毫克/公斤体重8周 肽阻止脂肪生成减少FAS和增加p-acetyl-CoA羧化酶。肽增强FA通过增加氧化磷酸化AMPK的表情,PPAR -α和肝肉碱palmitoyltransferase-1 (127年]
螺旋藻platensis蛋白质 胰蛋白酶、alcalase胃蛋白酶、木瓜蛋白酶和protamex NALKCCHSCPA、LNNPSVCDCDCMMKAAR NPVWKRK, CANPHELPNK 3 t3-l1 preadipocytes 1毫克/毫升48 h 缩氨酸表现出抗肥胖通过抑制脂肪酶(72%)和3 t3-l1 preadipocytes(72.7 -88.1%)和甘油三酯积累减少 (8]
藜麦蛋白质 木瓜蛋白酶、胃蛋白酶和胰酶 FGVSEDIAEKLQAKQDERGNIVL、AEGGLTEVWDTQDQQF YIEQGNGISGLMIPG、AVVKQAGEEGFEW HGSDGNVF 3 t3-l1细胞 0 - 1600μg / mL 48 h 肽抑制脂质积累通过PPAR -在分化和抑制细胞分化γ (128年]
螺旋藻platensis蛋白质 胃蛋白酶 < 10 kDa HFD-fed老鼠 每公斤体重2 g / d为4周 肽显示抗肥胖减少BW,降低血清葡萄糖和总胆固醇通过调制Acadm的表情,Retn, Fabp4, Ppard, Slc27a1大脑和肝脏 (57]
豌豆(Pisum一L)种子蛋白质 胃蛋白酶和胰酶 < 6 kDa 3 t3-l1鼠preadipocytes 0,1,2,4,6毫克/毫升24 h 通过upregulation PPAR -肽刺激脂肪细胞的分化γ表达和配体活动 (48]
角膜白斑鳕鱼皮肤胶原蛋白 Flavourzyme和alcalase 500 - 5000年达 HFD-fed C57BL / 6 j小鼠 800毫克/公斤体重8周 肽抑制体重增加,脂肪细胞增长,积累脂肪组织、肝脏重量和降低血脂水平 (58]
蓝贻贝 胃蛋白酶 < 1 kDa 小鼠间充质干细胞 100、200和400μ7、21 d g / mL 肽增强脂类分解和脂肪形成的使之抑制转录因子包括PPARγCCAAT / enhancer-binding蛋白质-α,SREBP-1 (10]
榛子(Corylus heterophylla Fisch医生)蛋白质 Alcalase Arg-Leu-Leu-Pro-His 3 t3-l1脂肪细胞 0,20、40和80毫米8 d 肽表达下调PPAR的表达,减少脂肪生成γ,C / EBP -α,aP2 SREBP-1c FAS, ACC1 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA还原酶 (13]
牛奶β酪蛋白 胰蛋白酶 7 kDa HepG2细胞和人类 5毫克/毫升24 h 酪蛋白寡肽增加FGF-21 (129年]
ACC1:乙酰辅酶a羧化酶1;AMPK活化蛋白激酶;aP2:脂肪细胞脂肪酸结合蛋白2;BW:体重;C / EBP -α:CCAAT /增强子结合蛋白α;FAS:脂肪酸合酶;fgf:成纤维细胞生长因子;HFD:高脂肪饮食;PPAR -γ:过氧物酶体proliferator-activated受体-γ;SREBP-1:固醇调节元件结合蛋白1。
表2
典型药物的作用机制肽来源于各种各样的食物来源。

preadipocytes成脂肪细胞成熟期间,一些转录因子参与。PPAR和C / EBP是两个转录因子,刺激脂肪细胞的分化50]。脂类和碳水化合物代谢PPARs监管。SREBP1是脂肪生成的转录因子激活PPAR -γ促进脂肪生成和脂肪生成。SREBP1刺激脂蛋白脂肪酶和脂肪酸合酶,从而增强脂肪细胞的脂质积累(50]。因此,抑制PPARs, C / EBP, SREBP1转录因子参与脂肪形成和脂肪生成使用dietary-derived BPs是一种有效的方法在肥胖和相关疾病的预防和治疗。已经显示,大量的饮食从大豆肽,藜麦,榛子,菜籽油、金枪鱼、赤贝、蓝贻贝显示各类典型活动通过抑制PPAR -的表达γ、C / EBP SREBP1转录因子(10,51,54]。

发现的抗肥胖饮食BPs肽序列,相关长度、成分、和蛋白质来源(13]。肽与< 1 kDa从蓝贻贝通过胃蛋白酶水解表现出抗肥胖提高脂类分解和表达下调脂肪形成的转录因子,如PPAR -γ,C / EBP -α,SREBP1 [10]。一个典型五肽RLLPH隔绝alcalase榛子的水解物(Corylus heterophyllaFisch),发现五肽可以通过减少PPAR的表达——减少脂肪生成γ,C / EBP -α、SREBP-1c、脂肪细胞蛋白(aP2), FAS,乙酰辅酶a羧化酶1 (ACC1), 3 t3-l1 HMGCR脂肪细胞(13]。此外,作者表明,疏水AAs,脯氨酸,亮氨酸,肽,可能导致肽的抗肥胖。肽与更多的疏水性AAs很容易穿透细胞膜,增加脂溶性。在一项研究中, 从瓦楞子(Scapharca subcrenata)蛋白抑制细胞内脂质积聚和增强脂解作用[51]。作者也表明柜壳肽抑制脂肪生成减少PPAR -的表达式γ,C / EBP -α、SREBP-1c脂蛋白脂肪酶,FAS小鼠间充质干细胞。此外,PPAR -的表达γ,C / EBP -α金枪鱼,aP2减少皮肤collagen-derived肽在肥胖的老鼠,导致脂肪细胞大小的减少(55]。

至关重要的差别除了对这些转录因子(PPAR -γ,C / EBP -αSREBP-1c)的脂肪形成,体内的一些研究表明,膳食的典型活动肽是由于BW和食品消费的减少。口服的肽(10毫克/毫升),从光滑的猎犬(美国美国)肌肉的碱性粗酶m .美国肠、21天减少了BW和老鼠的食物摄入量5]。作者建议BW减少可能是由于调节食欲。阿拉斯加pollack-derived肽研究的典型效应,发现肽管理局(100或300毫克/公斤体重)大鼠3天减少白色脂肪组织的重量和减少了食物的摄入量56]。作者建议,减少食物摄取和白色脂肪组织肽治疗后大鼠的体重/差别是由于对这些抑制基因的表达神经肽y在下丘脑和agouti-related肽,这可能会降低食欲。在一项研究中,人们发现抗肥胖的沙丁鱼(沙丁鱼aurita-)衍生肽是由减少BW增益,相对附睾的食物摄入,脂肪组织重量Wistar鼠肽治疗10周后(2]。这是证明螺旋藻platensis衍生肽表现出抗肥胖通过减少BW(39.8%)和降低血清葡萄糖(23.8%)通过改变基因的表达Acadm, Retn, Fabp4, Ppard, Slc27a1老鼠的大脑和肝脏与肽(2克/公斤体重)为4周(57]。最近,据报道,角膜白斑鳕鱼皮collagen-derived肽大大减少肥胖老鼠的BW获得肽治疗8周后(58]。作者还指出,肽抑制脂肪细胞的发展并在肥胖小鼠脂肪组织的积累。此外,在安慰剂对照、随机临床调查、鲑鱼fish-derived补充肽(16 g / d)对42天明显下降(5.6%)肥胖的人的体重指数(59]。

胰脂肪酶是一种重要的水解酶,艾滋病膳食脂肪在小肠。因此,抑制胰脂肪酶是一种有效的方法管理和治疗超重和肥胖的2,24]。除了抑制脂肪形成和脂肪生成,一些膳食肽表现出胰脂肪酶的抑制活性。肽由骆驼奶用alcalase,菠萝蛋白酶和papain-inhibited猪胰脂肪酶(24]。它也发现沙丁鱼肽政府为10周大鼠胰脂肪酶活性下降(2]。

4所示。饮食在糖尿病生物活性肽的作用

糖尿病(DM)是一个复杂的代谢障碍,增加血糖水平,2型糖尿病占90%的糖尿病患者。2型糖尿病胰岛素抵抗的结果(细胞对胰岛素的行动)和/或从胰腺β细胞胰岛素分泌不足。肥胖( )据报道极大地增加发展中2型糖尿病的风险(60]。不受控制的2型糖尿病可引起严重的并发症如高血压、中风、心脏病、动脉粥样硬化、视网膜病变、肾病、神经病变,和痴呆。

最近,几个肽来源于各种膳食蛋白质的来源包括蛋白、乳清蛋白、酪蛋白、蛋黄、米糠、藜麦、大豆、小麦、玉米、黑豆、燕麦球蛋白,胡桃木、土豆、菜豆、黍、螺旋藻,牛,猪,大西洋鳕鱼,大西洋鲑鱼,大比目鱼的皮肤,海鞘boarfish,罗非鱼皮肤,大嘴鲈鱼,斑马鲇鱼,蓝鳕鱼,海参也表明抗糖尿病的作用通过改变等糖尿病的分子机制抑制酶包括α淀粉酶,dipeptidyl肽酶-第四(民进党),α葡糖苷酶;减少光纤光栅和糖化血红蛋白;HOMA-IR增强;刺激分泌glucagon-like polypeptide-1 (GLP-1)和胰岛素水平;磷脂酰肌醇的upregulation 3-kinase (PI3K) p-GSK-3β、p-Akt和葡萄糖转运蛋白(过剩)2/4信号通路;阻塞的葡萄糖转运蛋白GLUT2 SGLT1;减少p38和c-Jun n端激酶的活化(物)1/2;增强的刺激胰岛素受体底物(IRS-1)酪氨酸残基,一种蛋白激酶;通过激活和减少糖质新生IRS-1 / PI3K / Akt和活化蛋白激酶(AMPK) [6,21,61年- - - - - -64年]。孤立的肽序列和饮食治疗糖尿病药肽的分子机制如表所示3。
膳食蛋白质的来源 酶用于生产肽 肽序列或分子量 对象 集成电路50/电子商务50值 活动/机制的行动 参考
米糠 Umamizyme G和bioprase SP 二肽LP和IP DPP-IV抑制试验 DPP-IV集成电路50 肽播下强劲DPP-IV抑制活动 (130年]
蛋清蛋白 Alcalase KLPGF α葡糖苷酶和α淀粉酶抑制化验 α葡糖苷酶抑制集成电路50 和α淀粉酶抑制集成电路50120年μ米 KLPGF表现出很强的抗糖尿病的可能通过抑制α葡糖苷酶和α淀粉酶的活动 (66年]
酪蛋白 Prolyl oligopeptidase FLQP DPP-IV抑制试验 DPP-IV集成电路50 FLQP展出DPP-IV抑制活动 (70年]
牛和猪的肉蛋白质 木瓜蛋白酶和胃蛋白酶 PPL DPP-IV抑制试验 DPP-IV集成电路50390.14μ米 肽显示DPP-IV抑制 (131年]
猪的皮肤 Alcalase和flavourzyme - - - - - - 糖尿病大鼠体外实验 - - - - - - 肽改善葡萄糖耐量和抑制DPP-IV活动和增强GLP-1和胰岛素水平 (132年]
蛋黄 蛋白酶从亚洲的南瓜 LAPSLPGKPKPD DPP-IV和α葡糖苷酶化验 DPP-IV集成电路50361.5μmol / L和α葡糖苷酶集成电路501065.6μ摩尔/升 肽显示DPP-IV和α葡糖苷酶抑制活性 (67年]
比目鱼和罗非鱼皮明胶 Flavourzyme SPGSSGPQGFTG、GPVGPAGNPGANGLN PPGPTGPRGQPGNIGF、IPGDPGPPGPPGP LPGERGRPGAPGP, GPKGDRGLPGPPGRDGM 糖尿病大鼠体外实验 - - - - - - 肽通过DPP-IV抑制和改善葡萄糖耐量GLP-1分泌增强 (73年]
海鞘 Protamex - - - - - - 糖尿病患者 - - - - - - 肽表现出降低糖化血红蛋白和血浆胰岛素水平 (78年]
黑豆 Alcalase AKSPLF、LSKSVL FEELN, PHL Caco-2细胞和老鼠 - - - - - - 肽显示抗糖尿病的影响通过阻断GLUT2 SGLT1和葡萄糖吸收和降低餐后血糖和血糖 (133年]
小麦 细菌蛋白酶 770 - 77740年达 GLUTag细胞和老鼠 - - - - - - 肽改善高血糖通过激活GLP-1分泌刺激第二calmodulin-dependent激酶通路介导的G protein-coupled受体家族C组6亚型 (134年]
大西洋鳕鱼(Gadus morhua肉) Protamex < 2000 Da 41岁的健康人 - - - - - - 肽降低餐后胰岛素 (77年]
Oat球蛋白 胰蛋白酶 OGb、LQAFEPLR EFLLAGNNK Caco-2细胞 DPP-IV集成电路50OGb 188.1μg / mL和LQAFEPLR IC50141.7μ米 肽显示DPP4和强有力的抑制α葡糖苷酶活性和降低DPP4蛋白质表达和调节的表达式α葡糖苷酶、GLUT2 GLUT5 (135年]
牛奶乳清蛋白 蛋白酶 < 5000 Da 21前驱糖尿病的人类 - - - - - - 肽(1400或2800毫克/公斤体重)降低血糖曲线下显示一个小insulinotropic和降低糖化血红蛋白 (76年]
蛋白 嗜热菌蛋白酶和胃蛋白酶 IRW 肿瘤坏死因子-α对待社会应激大鼠骨骼肌细胞 - - - - - - IRW减少葡萄糖吸收和增强胰岛素受体激活和改善胰岛素敏感性通过抑制p38和JNK1/2激活 (23]
Boarfish (Capros模仿者)蛋白质 Alcalase和flavourzyme < 2 kDa BRIN-BD11 GLUTag细胞和老鼠 DPP-IV抑制活动集成电路501.18毫克/毫升 肽增加胰岛素分泌和抑制DPP-IV活动。肽增加胰岛素水平和减少葡萄糖的浓度 (72年]
蓝色白粉(Micromesistius poutassou)肌肉蛋白质 Alcalase和flavourzyme < 5 kDa GLUTag细胞,BRIN-BD11细胞,3 t3-l1脂肪细胞,DPP-IV试验和小鼠 DPP-IV抑制活动集成电路50 肽显示通过DPP-IV抗糖尿病的抑制活性,增加刺激葡萄糖刺激胰岛素分泌和GLP-1,减少葡萄糖 (71年]
马铃薯蛋白 Alcalase DIKTNKPVIF 糖尿病小鼠 - - - - - - 肽显示抗糖尿病的影响通过调节血糖、血浆总甘油、总胆固醇、胰岛素、糖化血红蛋白 (6]
螺旋藻platensis - - - - - - GVPMPNK、RNPFVFAPTLLTVAAR LRSELAAWSR α淀粉酶,α葡糖苷酶,DPP-IV化验 α淀粉酶集成电路50313.6μg / mL,α葡糖苷酶集成电路50134.2μg / mL, DPP-IV IC50167.3μ克/毫升 LRSELAAWSR表现出强烈的抑制活性α淀粉酶,α葡糖苷酶,DPP-IV (68年]
bean (菜豆l .) 胃蛋白酶和胰酶 < 3 kDa Wistar鼠和老鼠,在体外实验中 α淀粉酶-89.1%和16.9α葡糖苷酶抑制34.4 - -89.2% 分数抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶。分数显示低血糖和抗高血糖药活动 (136年]
大豆蛋白 木瓜蛋白酶、胰蛋白酶和碱性蛋白酶 LLPLPVL、SWLRL WLRL α葡糖苷酶抑制试验 α葡糖苷酶集成电路50162.2 - -237.4μ摩尔/升 肽显示强劲α葡糖苷酶抑制活性 (63年]
海参(Holothuria nobilis) 木瓜蛋白酶和protamex的混合物 203 - 1907年达 II型糖尿病老鼠链脲霉素引起的 - - - - - - 肽(200和400毫克/公斤体重)空腹血糖降低。肽显示抗糖尿病的影响通过增加PI3K的表情,p-Akt p-GSK-3β,GLUT2/4信号通路和减少p-IRS1的表达 (73年]
大嘴鲈鱼(Micropterus salmoides) 胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶 冰冷的 DPP-IV抑制试验 DPP-IV集成电路500.73毫米 冰有很强DPP4抑制活动 (137年]
斑马鲇鱼(Salaria basilisca)蛋白质 从斑马鲇鱼原油碱性蛋白酶提取 > 30 kDa DPP-IV抑制试验 DPP-IV集成电路5071年μ克/毫升 分数显示α淀粉酶的抑制活性 (64年]
胡桃木(胡桃效果箴言) Alcalase LPLLR 肝HepG2细胞,在体外实验中 抑制α葡糖苷酶50.12%和α淀粉酶39.08%至2000μ米 LPLLR抑制α葡糖苷酶和α淀粉酶和改善肝胰岛素抵抗通过提高糖原合成和葡萄糖吸收和减少糖质新生通过激活IRS-1 / PI3K / Akt, AMPK途径 (75年]
藜麦蛋白质 菠萝蛋白酶、胰凝乳蛋白酶和链霉蛋白酶E QHPHGLGALCAAPPST α葡糖苷酶和DPP-IV抑制化验 DPP-IV集成电路500.72 - -1.12毫克/毫升α葡糖苷酶集成电路501.0 - -1.45毫克/毫升 肽通过抑制DPP-IV和显示抗糖尿病的影响α葡糖苷酶 (62年]
玉米胚芽蛋白 Alcalase、胰蛋白酶和flavourzyme < 2 - 10 kDa 在体外实验中 抑制α淀粉酶71.3%,α葡糖苷酶37.1%,DPP-IV 45.9% 肽显示强劲α淀粉酶,α葡糖苷酶,DPP-IV抑制 (61年]
海参(Stichopus对虾) 胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶 < 3 kDa 3 t3-l1和消息灵通的G2细胞 DPP-IV集成电路500.51 - -0.52毫克/毫升 肽改善葡萄糖摄取和DPP-IV抑制活动 (7]
α-Lactalbumin-rich乳清蛋白 胰蛋白酶 LDQWLCEKL DPP-IV抑制活性 DPP-IV抑制集成电路50131年μ米 与乔治亚州LDQWLCEKL展出DPP-IV抑制 (138年]
Palmaria palmata Alcalase和flavourzyme < 1 - 5 kDa 糖尿病大鼠体外实验 - - - - - - 肽显示抗糖尿病的影响通过降低血糖、增加胰岛素和口服葡萄糖耐量和空腹血糖改善终端 (139年]
大西洋鲑鱼(大西洋鲑)皮肤 胰蛋白酶 LDKVFR DPP-IV抑制活性测定 DPP-IV抑制集成电路50128.7μ米 LDKVFR显示DPP-IV抑制 (14]
小米的蛋白质 木瓜蛋白酶 NDWHTGPLS和TYPHQQPPILT DPP-IV抑制试验 DPP-IV抑制75.72% 肽抑制DPP-IV并占领DPP-IV活性中心通过H-bond和S1和S2(子) (21]
一种蛋白激酶:蛋白激酶B;AMPK活化蛋白激酶;DPP-IV: dipeptidyl peptidase-IV;GLP-1: glucagon-like peptide-1;过剩:葡萄糖转运体;糖化血红蛋白:糖化血红蛋白;集成电路50:50%抑制浓度;STZ:链脲霉素;PI3K:磷脂酰肌醇3-kinase;p-Akt:磷酸化蛋白激酶B;p-IRS1:磷酸化胰岛素受体底物;IRS-1:胰岛素受体底物;物:c-Jun n端激酶。
表3
分子的作用机制抗糖尿病的肽分离各种膳食来源。

α淀粉酶是一种重要的酶分解的碳水化合物的消化α1,4糖苷联系的淀粉和生产低聚糖。α葡糖苷酶存在于小肠的刷边界和二糖和淀粉水解为葡萄糖的作用α(1→4)糖苷键。因此,抑制α淀粉酶和α葡糖苷酶可以防止碳水化合物消化,从而降低餐后血糖的增加。一些化学物质α葡糖苷酶和α淀粉酶抑制剂(阿卡波糖、voglibose miglitol)已经在使用的管理和治疗2型糖尿病(65年]。然而,这些抑制剂副作用与有限的使用(63年]。最近,许多肽分离出几个食物来源包括蛋白、玉米、燕麦、蛋黄,螺旋藻,藜麦,大豆,菜豆,斑马鲇鱼展出α淀粉酶和α葡糖苷酶抑制活性(61年,62年,66年,67年]。蛋清蛋白水解使用alcalase,五肽KLPGF被隔离α葡糖苷酶(50%抑制浓度(IC50)59.5μmol / L)α淀粉酶(集成电路50120年μ米)抑制活动(66年]。三肽,GVPMPNK LRSELAAWSR RNPFVFAPTLLTVAAR,从螺旋藻platensis提取,发现肽LRSELAAWSR强烈抑制α淀粉酶与集成电路50313.6μ克/毫升,α葡糖苷酶与集成电路50134.2μ克/毫升(68年]。一个αLAPSLPGKPKPD葡糖苷酶抑制肽,是确定从亚洲蛋白酶产生的水解蛋黄南瓜IC50值为1065.6μmol / L (67年]。三肽,LLPLPVL SWLRL WLRL,从大豆蛋白α葡糖苷酶抑制活性与IC50162.2 - -237.4μmol / L (63年]。一项研究报道的隔离α葡糖苷酶抑制肽,QHPHGLGALCAAPPST奎奴亚藜IC501.0 - -1.45毫克/毫升(62年]。最近,水解玉米胚芽蛋白通过使用alcalase,胰蛋白酶,flavourzyme和发现肽分数(2 - 10 kDa)显示强劲α淀粉酶抑制(71.3%)和α葡糖苷酶抑制(37.1%)活动(61年]。

的管理和治疗2型糖尿病的另一个策略是抑制降解的DPP-IV肠促胰岛素的激素,使其失去活性,即glucose-dependent insulinotropic肽(GIP)和GLP-1。因此,抑制的DPP-IV dietary-derived BPs可以增强的半衰期GLP-1从而增加从胰腺细胞glucose-dependent胰岛素的释放61年]。DPP-IV活动的抑制,几种合成药物,如saxagliptin linagliptin, sitagliptin, vildagliptin目前使用。然而,副作用(腹泻、恶心、胃痛、头痛和喉咙痛)与这些药物研究不得不寻找DPP-IV抑制剂从天然食物来源,没有任何副作用69年]。许多最近的研究报告指出,饮食protein-derived肽DPP-IV抑制剂的极好来源。肽从小米、玉米、藜麦,蛋黄,燕麦,乳清,酪蛋白,螺旋藻platensis猪,大西洋鲑鱼,海参,大嘴鲈鱼,蓝鳕鱼,Capros模仿者抑制DPP-IV活动(67年,70年- - - - - -72年]。人们已经发现,饮食肽抑制DPP-IV通过附加肽DPP-IV的活跃的网站通过氢键和疏水相互作用,从而防止酶作用[14,21]。两个肽NDWHTGPLS TYPHQQPPILT源自木瓜蛋白酶玉米胚芽蛋白酶解物的小米蛋白质抑制DPP-IV活动(75%)(21]。证明都是肽抑制DPP-IV占领活动的活跃的站点DPP-IV通过氢和π键。在最近的一项研究中,利用胰蛋白酶水解大西洋鲑鱼的皮肤和孤立的一个新的DPP-IV抑制肽,LDKVFR, IC50128.7μ米(14]。此外,发现6 H债券和8疏水相互作用中扮演了重要角色的抑制DPP-IV LDKVFR。肽、LDQWLCEKL胰蛋白酶水解物的获得α-lactalbumin-rich乳清蛋白抑制DPP-IV (IC50131年μ米)通过一个非竞争性的抑制模式。

PI3K / Akt信号通路调节葡萄糖的吸收。当细胞对胰岛素、葡萄糖摄取受损的肝脏和骨骼肌。绑定后的胰岛素激活国税局国税局和激活国税局磷酸化IRS-1。的磷酸化IRS-1导致PI3K的激活。PI3K磷酸化Akt激活,激活Akt有助于迁移的细胞内GLUT2/4质膜,因此增加了葡萄糖吸收进细胞。但胰岛素抵抗削弱了PI3K / Akt信号通路(73年,74年]。因此,刺激PI3K / Akt的分子通路在胰岛素抵抗的管理是一种有效的方法。在一项研究中,作者使用alcalase水解核桃蛋白和孤立的抗糖尿病的分子量的肽LPLLR 610.4哒。作者报道,发现肽改善肝胰岛素抵抗(IR)通过提高糖原合成和葡萄糖吸收和减少糖质新生通过激活IRS-1 / PI3K / Akt, AMPK信号通路在肝HepG2细胞(75年]。二百四十二肽,分子量从203年到1907年哒,分离从海参的水解,发现肽显示upregulation PI3K的抗糖尿病的影响,p-Akt p-GSK-3β和GLUT2/4信号通路,而减少p-IRS1表达式在糖尿病大鼠(73年]。

除了上述多肽,膳食肽的抗糖尿病的活动也在人类被试调查。在随机交叉临床试验,乳清肽(< 5000 Da)(1400或2800毫克/公斤体重)政府21日前驱糖尿病的人体减少葡萄糖的曲线(iAUC)下显示一个小insulinotropic效应以及降低糖化血红蛋白(76年]。双盲交叉进行的临床试验使用肽(< 2000 Da)来自大西洋鳕鱼表明一剂20毫克/公斤BW大大降低餐后胰岛素在41个健康人(77年]。此外,活性肽海鞘也被证明能降低糖化血红蛋白和血浆胰岛素水平管理患者2型糖尿病(4周后78年]。

5。在高血压饮食生物活性肽的作用

高血压是一个重要的风险因素,可以增加患心脏病或中风的几率。临床上,收缩压(SBP) 140毫米汞柱以上和/或90毫米汞柱以上视为高血压(类似79年]。据估计,超过十亿人在5妇女和1(1 4人)患有高血压。

休肽发挥重要作用的预防高血压。最近,许多抗高血压肽是孤立的从不同的食物如牛奶80年],酪蛋白[81年,82年],蛋清ovotransferrin [22],米糠[1)、小麦(83年,大豆84年),土豆85年),姜黄和姜9],藜麦[62年],黑孜然[86年],薏苡属[87年),阿月浑子(88年],榛子[89年],绿豆[90年],扁豆[91年),海马(92年),蛋清从鸵鸟93年,大麻哈鱼94年,滑冰95年],墨鱼[96年],Sipuncula [97年],自大鲤鱼[98年)、虾(Pandalus北欧化工)[79年),和牛肉99年]。孤立的膳食protein-derived肽已被证明具有抗高血压活性通过影响不同的分子机制包括抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少SBP和AT1R表达减少血管紧张素ⅱ水平,增强血管舒张,改善中心血压和动脉硬化,抑制血管收缩通过PPAR -γ表达式[9,79年,84年,90年]。表4显示抗高血压肽的分子机制与各种食物来源。
膳食蛋白质的来源 酶用于生产肽 肽序列或分子量 对象 集成电路50/电子商务50值 活动/机制的行动 参考
豌豆蛋白 嗜热菌蛋白酶 < 3 kDa 月和临床试验 - - - - - - 肽(100和200毫克/公斤体重)减少SBP (140年]
酪蛋白 - - - - - - VPP和IPP 临床试验 - - - - - - VPP和IPP改善中央血压和动脉硬化 (81年]
阿月浑子的内核 胃蛋白酶和胰蛋白酶 ACKEP ACE抑制试验 ACE集成电路50126年μ米 ACKEP抑制ACE通过绑定ACE活性部位 (88年]
大麻哈鱼(雄鱼大麻哈鱼)皮肤 胰蛋白酶 GLPLNLP ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路5018.7μ米 GLP ACE抑制和抗高血压效应减少SBP展出 (94年]
滑冰(Okamejei kenojei)皮肤 Alcalase和蛋白酶 LGPLGHQ和MVGSAPGVL ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路503.09 - -4.22μ米 肽抑制ACE和减少通过PPAR - SBP和抑制血管收缩γ表达、激活和磷酸化以挪士的肺 (95年]
蛋清ovotransferrin 嗜热菌蛋白酶和胃蛋白酶 IQW和LKP 月 - - - - - - 肽降低血压 (22]
墨鱼(乌贼officinalis)肌肉 粗酶的b . mojavensis和墨鱼肝胰腺 VELYP、AFVGYVLP EKSYELP ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路505.22μ米 VELYP显示强烈的通过非竞争性抑制ACE抑制和减少SBP降压效果 (96年]
土豆和油菜籽 Alcalase和土豆自我分解 SLVSPSAAAAAAPGGS和KKRSKKKSFG 戈德布拉特与高血压和ACE抑制鼠 ACE集成电路50324年μ克/毫升和156年μ克/毫升 肽抑制ACE SBP和表现出抗高血压效果降低 (85年]
米糠蛋白 胰蛋白酶 YSK ACE抑制试验 ACE集成电路5076毫米 YSK显示通过氢键的形成与ACE抑制活性口袋的人类高手 (1]
Sipuncula (Phascolosoma耐) 胃蛋白酶和胰蛋白酶 RYDF, YASGR GNGSGYVSR ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路50235年μ米、185μM, 29μ米 三肽抑制ACE非竞争性。GNGSGYVSR(5毫克/公斤体重)显示抗高血压效应减少SBP (97年]
扁豆的种子(镜头culinarisvar)。 Savinase LLSGTQNQPSFLSGF、NSLTLPILRYL TLEPNSVFLPVLLH ACE抑制试验 ACE集成电路5044 - 120μ米 抑制ACE通过氢键相互作用和三个王牌残留的催化部位 (91年]
自大鲤鱼肌肉 胃蛋白酶 YNLKERYAAW和YNRLPEL ACE抑制试验 ACE集成电路501.35 - -3.42μ米 肽抑制ACE活性 (98年]
牛酪蛋白 胃蛋白酶和胰蛋白酶 YQKFPQYLQY ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路5011.1μ米 通过竞争性抑制肽抑制ACE和降压减少SBP展出 (82年]
榛子(Corylus heterophyllaFisch)。 Alcalase AVKVL、YLVR TLVGR ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路5015.42 - -249.3μ米 肽通过非竞争性抑制ACE活性模式通过cation-pi交互和YLVR减少SBP的形成 (89年]
蛋清从鸵鸟 碱性水解 青年志愿 ACE抑制试验 ACE集成电路5063.97μ克/毫升 青年志愿显示被绑定到S1和S2 ACE抑制ACE口袋网站通过氢键 (93年]
大豆 戊糖片球菌SDL1409 EDEVSFSP、SRPFNL RSPFNL, ENPFNL ACE抑制试验 ACE集成电路500.131 - -0.811毫克/毫升 肽抑制ACE通过必要的n端序列和氨基酸的位置 (84年]
虾(Pandalus北欧化工)蛋白质 - - - - - - - - - - - - 随机、双盲、安慰剂对照、8周的临床研究 - - - - - - 肽(1200 mg / d)血压降低了由于减少血管紧张素ⅱ水平 (79年]
牛肉(牛coreanae)贮藏寿命 Alkaline-AK和木瓜蛋白酶 LIVGIIRCV ACE抑制试验和萎缩 - - - - - - 肽(400和800毫克/公斤体重)抑制ACE 74.29%和减少SBP (99年]
牛奶 发酵使用l . delbrueckiiQS306 LPYPY ACE抑制试验 ACE集成电路5012.87μ克/毫升 LPYPY抑制ACE IC5012.87μ克/毫升 (80年]
绿豆蛋白 菠萝蛋白酶 LPRL、YADLVE LRLESF、HLNVVHEN PGSGCAGTDL ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路50-1912 - 5.39μ米 肽表明ACE抑制和减少SBP (90年]
海马(海马abdominalis) Protamex APTL、CNVPLSP PWTPL ACE抑制试验和萎缩 ACE集成电路500.044μ米 通过降低血压肽降压展出通过血管舒张和ACE抑制 (92年]
黑孜然籽 α胰凝乳蛋白酶 VTPVGVPK ACE抑制试验 ACE集成电路50价值1.8μ米 VTPVGVPK抑制ACE通过非竞争性抑制 (86年]
藜麦蛋白质 胰凝乳蛋白酶 QHPHGLGALCAAPPST ACE抑制试验 - - - - - - ACE抑制肽显示绑定到ACE活跃的热点 (62年]
白姜黄,姜黄,和姜蛋白质 胃蛋白酶和胰蛋白酶 VTYM、RGPFH AEPPR GSGLVP,公里,SPV, CACGGV, DVDP, CGVGAA, HVVV和RSC ACE抑制试验 ACE集成电路5016.4 - -36.5μ米 肽表明ACE抑制 (9]
薏苡属醇溶谷蛋白 胃蛋白酶 VDMF ACE抑制试验 ACE集成电路50382.28μ米 VDMF减少ACE和AT1R表达AngII-injury HUVECs (87年]
小麦面筋 Alcalase和PaproA SAGGYIW和APATPSFW ACE抑制试验 ACE集成电路500.002 - -0.036毫克/毫升 肽和带负电荷的氨基酸通过调节离子抑制ACE和疏水相互作用在ACE催化网站 (83年]
王牌:血管紧张素转换酶;BW:体重;集成电路50:50%抑制浓度;SBP:收缩压;月:自发性高血压大鼠;PPAR -γ:过氧物酶体proliferator-activated受体γ。
表4
孤立的降血压肽的作用分子机制从不同的食物来源。

人类的血压是由ACE (EC 3.4.15.1)。ACE劈开的二肽,霍奇金淋巴瘤,从血管紧张素I和不活跃的血管紧张素I转换为血管紧张素ⅱ,从而提高血压。血管紧张素ⅱ是一种强大的血管收缩剂,缓激肽,王牌能灭活,这是一个强有力的血管舒张。因此,抑制ACE是一个重要的分子目标在高血压的预防和管理。目前,几种多肽药物,即卡托普利、赖诺普利、和卡托普利,如血管紧张素转换酶抑制剂用于高血压的管理(80年,97年,One hundred.]。由于副作用(咳嗽、疲劳、头晕、头痛、品味和损失)与这些合成药物有关,越来越感兴趣寻找安全的天然食物来源的血管紧张素转换酶抑制剂。各种各样的食物来源是ACE抑制肽的极好来源。大多数饮食ACE抑制肽含有至AA残留。最近,几个肽与ACE抑制活性孤立从众多的食物来源(如牛奶80年],酪蛋白[82年),蛋白(93年,大豆84年],米糠[1)、小麦(83年),阿月浑子(88年)、马铃薯和油菜籽(85年),姜黄和姜9],藜麦[62年],黑孜然[86年],榛子[89年],扁豆[91年),海马(92年,大麻哈鱼94年,滑冰95年],墨鱼[96年],Sipuncula [97年],自大鲤鱼[98年),和牛肉99年]。

已经证明了氢键扮演着至关重要的角色绑定个基点的王牌催化口袋里,从而促进ACE抑制。三个ACE抑制肽,LLSGTQNQPSFLSGF NSLTLPILRYL,和TLEPNSVFLPVLLH孤立与IC扁豆的种子5044 - 120μ米,发现肽抑制ACE通过氢键相互作用和三个残留的王牌催化部位(91年]。一个三肽YSK胰蛋白酶水解产物的ACE抑制被确认米糠、和ACE抑制YSK是由于氢键的形成与结合位点的王牌1]。分子之间的相互作用的二肽,青年志愿,从鸵鸟蛋清和ACE研究表明,青年志愿抑制ACE (IC5063.97μg / mL)绑定到S1和S2的口袋里的王牌通过氢键93年]。五肽、ACKEP纯化从开心果内核玉米胚芽蛋白酶解物抑制ACE (IC50126年μ米)的绑定与七AAs ACE催化部位(His383、His387 Glu384, Arg522, Asp358, Ala356,和Asn70)和两个原子ACKEP [88年]。在一项研究中,三个ACE抑制肽,AVKVL, YLVR,和TLVGR alcalase榛子的水解。作者发现,所有的三肽ACE抑制(IC展出505.42 - -249.3μ米)通过竞争性抑制cation-pi交互的形成(89年]。在另一项研究中,四个ACE抑制肽,EDEVSFSP, SRPFNL, RSPFNL,和ENPFNL纯化与IC豆酱500.131 - -0.811毫克/毫升(84年]。建议的氨基端序列和原子吸收光谱法的位置在ACE抑制肽起着关键的作用。最近,肽,VTPVGVPK,所产生的α胰凝乳蛋白酶水解从黑孜然种子抑制ACE (IC501.8μM)通过非竞争性抑制86年]。肽,QHPHGLGALCAAPPST,胰凝乳蛋白酶水解的奎奴亚藜抑制ACE绑定活动热点的ACE酶的数量62年]。此外,两个肽,SAGGYIW和APATPSFW孤立与ACE抑制小麦面筋IC500.002 - -0.036毫克/毫升(83年]。作者得出的结论是,两个肽脯氨酸和带负电荷的残留抑制ACE通过调制离子和疏水连接的ACE活性部位。

除了ACE抑制,体内的一些研究(动物和人类)报道大量的肽的降血压效应孤立的从不同的食物来源。肽,SLVSPSAAAAAAPGGS KKRSKKKSFG,土豆和油菜籽被发现产生减少(154.7毫米汞柱)治疗大鼠的平均动脉血压相比控制(177毫米汞柱)组(85年]。两个抗高血压肽,IQW LKP,确定了从嗜热菌蛋白酶和胃蛋白酶从蛋清ovotransferrin玉米胚芽蛋白酶解物的准备,证明三肽(IQW和LKP)政府意味着血压减少了19岁,30毫米汞柱,分别控制相比萎缩(22]。政府的肽,VELYP产生乌贼officinalis肌肉,月表现出抗高血压效应减少SBP [96年]。在一项研究中,一个牛肉肌纤维protein-derived肽LIVGIIRCV 400和800毫克/公斤体重减少SBP在月28和35毫米汞柱,分别为(99年]。人类一项随机,双盲试验进行1级高血压患者证明八周补充casein-derived三肽,VPP和IPP,改善中心血压和动脉硬化(81年]。在最近的一项随机、双盲临床试验,管理shrimp-derived肽(1200 mg / d)进行为期八周轻度或moderate-hypertension病人减少了英国石油公司(79年]。此外,作者认为,英国石油的减少可能是由于高血压患者的血管紧张素ⅱ水平的降低。

6。膳食中生物活性肽的作用和炎症性肠病(IBD)

炎症是一个复杂的和身体的自然反应,试图解决病原体等有害刺激,组织损伤,感染,或毒素。然而,控制和慢性炎症被报道与一些疾病,如2型糖尿病、代谢综合征、炎症性肠病,心血管疾病、癌症、哮喘、关节炎、慢性阻塞性肺疾病(101年]。炎症性肠病的症状如腹泻、腹痛、发热、呕吐、BW损失,直肠出血影响病人的生活质量102年]。克罗恩氏病(DC)和溃疡性结肠炎(UC)是两种主要形式的炎症性肠病(103年]。加州大学是结肠的炎症。慢性炎症在肠道产生过度和不受控制的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素- 1 (IL)β、il - 6、引发、白介素,移行细胞(IFN -γ),IL-17 [102年,103年]。

抗炎的机制食品protein-derived BPs是它们能抑制磷酸化信号通路包括核factor-kappa (NF - BκB),增殖蛋白激酶(MAPK), Janus kinase-signal换能器和转录激活(JAK-STAT),和肽转运PepT1如图2(26,104年,105年]。NF -κB通路包含IKKs,我κ废话,p65 / p50,包含p38 MAPK通路,物,细胞外signal-regulated激酶(ERK)。个基点可以抑制NF -κB受体,从而抑制激活的抑制κB激酶(IKKα/β/γ),从而导致细胞质转录因子(我的磷酸化κBα/β/γ),我κBα退化。个基点可以抑制MAPK受体抑制MAP3K磷酸化,从而调节下游MAP2K和MAPK的磷酸化。磷酸化的抑制MAPK和JAK2-STATs BPs可以减轻细胞因子的释放。BP抑制上述易位在核转录因子(ATF-2、AP-1 c-Jun)会导致基因改变,减少促炎细胞因子的生产,如il - 1β、il - 6、引发、TNF -α和干扰素-γ,导致炎症抑制(图2)。此外,PepT1可以运输小BPs血液;因此,PepT1所扮演的角色是至关重要的基点和需要进一步研究的生物活性15,26]。


图2
饮食protein-derived生物活性肽的抗炎机制:NF -κB MAPK JAK2-STAT, PepT1。兵:细胞外signal-regulated激酶;MAPK:增殖蛋白激酶;NF -κB:核factor-kappa B;JAK-STAT: Janus kinase-signal换能器和转录的激活;物:c-Jun n端激酶;p:磷酸化;PepT1:肽运输1。

肽分离各种膳食蛋白质来源(如大豆、菜豆、玉米、蛋白,乳清,酪蛋白,鲑鱼,和鲫鱼)显示抑制肠道炎症通过多种分子机制。这些表达式的差别包括对这些引发,il - 1β、il - 6、TNF -α干扰素-γ、il - 12和IL-17;upregulation il - 10;的激活和抑制NF -κB和MAPK通路通过抑制磷酸化p65, ERK1/2, p38, JNK1/2,麦克米兰信号分子(102年,103年,106年,107年]。孤立的多肽及其分子机制anti-intestinal炎症效果展示在表5。
膳食蛋白质的来源 酶用于生产肽 肽序列或分子量 对象 剂量和持续时间 活动/机制的行动 参考
黄豆 - - - - - - 150 - 500年达 猪与DSS-induced结肠炎 250毫克/公斤体重5 d 肽降低TNF和il - 6水平,抑制干扰素-γ,il - 1β,肿瘤坏死因子表达 (141年]
黄豆 - - - - - - VPY Caco-2 DSS-induced结肠炎小鼠细胞和老鼠 0.1,1、2和4毫米2 h和10和100毫克/公斤体重14 d VPY抑制引发分泌和降低TNF的表达α、il - 6、il - 1β干扰素-γ,IL-17 (108年]
大马哈鱼 - - - - - - < 1000 Da DSS-induced结肠炎大鼠 3.5%的饮食29 d 肽减少炎症降低il - 6和il - 1β表达式 (142年]
蛋壳膜 Alcalase和蛋白酶年代 - - - - - - 肿瘤坏死因子-α诱导Caco-2细胞和DSS-treated结肠炎小鼠 0.001,0.01,0.5和0.1毫克/毫升2 h 肽抑制引发分泌和降低TNF -α和il - 6水平 (143年]
牛奶酪蛋白 细菌食品级酶 < 5000 Da 肿瘤坏死因子-α全身Caco-2细胞和体外猪结肠组织系统 0.01、0.02、0.05、0.1、0.5、1、2.5和5毫克/毫升24 h 肽减少了66 - 68%的引发和il - 1的降低α/β引发,TGF -β,il - 10表达 (107年]
大鼠胶原蛋白 胃蛋白酶 - - - - - - DSS-induced结肠炎小鼠 100毫克/公斤体重从6到15天 肽降低il - 1β和il - 6表达 (144年]
蛋白 胃蛋白酶和胰酶 - - - - - - 肿瘤坏死因子-α在Caco-2全身炎症细胞和DSS-induced结肠炎小鼠 0.05,0.1,0.5,和2.5毫克/毫升2 h 肽抑制引发分泌和降低TNF的表达α、il - 6、il - 1β干扰素-γ,IL-17和增强il - 10表达和降低TNF的表达α、il - 6、il - 1β干扰素-γ,IL-17 (145年]
蛋清ovotransferrin 胃蛋白酶和胰蛋白酶 CR、FL、HC、会和可 肿瘤坏死因子-α全身Caco-2细胞 0.05、0.1、0.5、1、2.5和5毫克/毫升2 h 肽的表达降低TNF -α引发,il - 6、il - 1β白介素,增强il - 10的表达。CR和HC减毒肠道炎症通过抑制NF -κB和MAPK通路 (103年]
牛奶乳清 链霉蛋白酶 IPAV 肿瘤坏死因子-α诱导Caco-2细胞 2.5和5毫克/毫升1 h IPAV显示抗炎效应通过抑制引发p65表达和抑制磷酸化,ERK1/2, p38, JNK1/2,麦克米兰信号 (102年]
蛋白 - - - - - - DEDTQAMPFR、MLGATSL SLSFASR, MSYSAGF DSS-induced结肠炎小鼠 50或150毫克/公斤/天14 d 肽抑制TNF -的本地生产α和il - 6和TNF的表达降低αil - 1、il - 6、IL-17β干扰素-γ,MCP-1 (111年]
常见的bean (菜豆vulgal .)牛奶和酸奶 胃蛋白酶和胰酶 γ学位(我),γel, LLV 肿瘤坏死因子-α全身Caco-2细胞 0.5毫克/毫升2 h 肽抑制肿瘤坏死因子-α通过抑制NF -激活全身引发生产κB和MAPK通路 (113年]
蛋白 胰液素 DEDTQAMPFR、DEDTQAMPF MLGATSL, MSYSAGF 肿瘤坏死因子-α全身Caco-2细胞 0.1、0.25或0.5毫克/毫升2 h 肽表达下调引发的表达,il - 1β、il - 6、TNF -α,通过抑制NF - il - 12和调节il - 10的表达κB和MAPK通路 (110年]
鲫鱼 胰液素 < 1500 Da IEC-6细胞和DSS-induced结肠炎小鼠 0,100,或150年μ20 h和g / mL 50毫克/公斤体重15天 肽降低il - 1β、il - 6和TNF -α通过抑制NF -水平κB通路 (106年]
黄豆 枯草芽孢杆菌BS12 < 3000 Da 肠上皮cells-J2猪 50μ为2 h g / mL 大豆肽的表达降低il - 6、il - 1β,引发和减少大肠杆菌K88-induced炎症 (4]
玉米 Alcalase和胰液素 - - - - - - 肿瘤坏死因子-α全身Caco-2细胞和小鼠结肠炎 500、1500和2500μ为6 h和g / mL 100和300毫克/公斤/天为14天 肽通过抑制引发炎症分泌减少和伊诺和cox - 2表达和表达下调TNF -α和il - 6表达 (109年]
DSS:葡聚糖硫酸钠;兵:细胞外signal-regulated激酶;IL:白介素;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α;MAPK:增殖蛋白激酶;NF -κB:核因子-κB;物:c-Jun n端激酶。
表5
抗炎的作用机制肽分离出不同的食物来源。

饮食anti-intestinal炎症肽是短链通常含有2 - 10 AAs的原子吸收光谱法。这些肽的共同AAs丙氨酸,缬氨酸,亮氨酸,丝氨酸、甲硫氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸102年,103年,108年]。胃蛋白酶和胰液素是两个最常见的蛋白水解酶产生抗炎从各种食物蛋白质(多肽103年,109年,110年]。肿瘤坏死因子-α对待Caco-2细胞是一个广泛使用的人类肠道细胞模型的调查抗炎饮食多肽的性质。肿瘤坏死因子-α激活两种NF -κB和Caco-2细胞MAPK信号通路,从而产生大量的促炎介质(110年]。促炎细胞因子的过度和不受控制的生产起着至关重要的作用在肠道炎症的恶化103年]。

许多最近的研究报告说,饮食个基点可能抑制肠道炎症通过减少炎性介质。四肽,DEDTQAMPFR, MLGATSL、SLSFASR MSYSAGF,分离蛋白在结肠炎小鼠产生抗炎活动通过抑制肿瘤坏死因子-的生产α和il - 6以及减少mRNA-expressions TNF -αil - 1、il - 6、IL-17β干扰素-γ,MCP-1 [111年]。三肽VPY Caco-2大豆抑制引发分泌的细胞(108年]。肽也发现减少炎症介质的mRNA表达TNF -α、il - 6、il - 1β干扰素-γ,IL-17 peptide-treated小鼠结肠。二肽(CR、FL、HC、微光和可)产生蛋白ovotransferrin,用胃蛋白酶和胰蛋白酶水解,减少肿瘤坏死因子的基因表达α引发,il - 6、il - 1β和il - 12,而增强il - 10的表达,在Caco-2细胞(103年]。鲫鱼carp-derived 178肽(< 1500 Da)在50岁,100年和150年μg / mL大大减少的分泌TNF -α、il - 6和il - 1β在IEC-6小肠细胞以及葡聚糖钠sulfate-induced溃疡性结肠炎小鼠(106年]。

最近的一些报告表明NF -的作用κB在炎症性肠病的发病机制106年]。激活NF -κB已被证明是参与IBD的患者(112年]。NF -κB和MAPK通路是两个重要的促炎的信号通路,主要调节细胞炎症反应通过分泌各种细胞因子激活后各种炎症刺激(113年]。转录因子NF -κB调节炎症反应通过刺激生产的各种促炎细胞因子和趋化因子。磷酸化的我κ由炎症刺激(有限合伙人和TNF - Bα)释放NF -κB迁移核和激活的众多基因的表达与炎症(110年,112年]。MAPK家族包含三个组件如p38 MAPK、ERK1/2,物/ SAPK。MAPK组件刺激其他激酶的磷酸化,迁移到核诱发一些炎症基因的转录,从而增强分泌的促炎介质(110年]。

肽来源于鸡蛋、牛奶、鱼、和豆类展出anti-intestinal炎症活动通过抑制MAPK和NF -κB分子途径(102年,103年,110年]。四肽,IPAV从乳清分离蛋白表现出抗炎活动Caco-2细胞通过抑制引发p65表达和磷酸化的抑制,ERK1/2, p38, JNK1/2,麦克米兰信号分子(102年]。豆奶,yogurt-derived LLV,γ学位(我)Cγel抑制肿瘤坏死因子-α全身的炎症介质引发生产和基因表达,TNF -α,il - 1β、引发和il - 6,通过磷酸化的抑制κB -αNF -κB和物Caco-2细胞MAPK信号通路(113年]。四肽DEDTQAMPFR DEDTQAMPF、MLGATSL MSYSAGF隔绝蛋大大抑制物的磷酸化,p38和我κNF - BκB和MAPK信号通路,从而减少引发的基因表达,il - 1β、il - 6、TNF -α,在肿瘤坏死因子白介素-α-刺激Caco-2细胞(110年]。这些结果表明,膳食BPs有可能治疗炎症或通过NF - IBDκB或者MAPK信号通路。

7所示。结论和进一步的观点

许多饮食肽显示有益影响氧化还原平衡和代谢紊乱(T2D肥胖,高血压,和炎症)。饮食肽调制一些分子机制(例如,Keap1- - - - - -Nrf2——在氧化应激信号通路PPAR -γ,C / EBP -αSREBP1通路在肥胖、IRS-1 / PI3K / Akt, AMPK T2D的信号通路,ACE抑制高血压,MAPK在IBD),从而发挥积极作用在氧化还原平衡和代谢紊乱。大部分的研究是利用细胞和动物模型进行的。尽管大量证据从细胞和动物调查用于BPs如本文所述,从临床研究仍是微薄的科学证据。因此,需要更多的临床研究来深入了解英国石油(BP)的疗效,吸收,分布,代谢,排泄,毒性,影响人体肠道微生物在未来。在未来,长期、大量消费的益处和风险的基点对人类健康需要解决。个基点与其他药物之间的相互作用在人体全面调查。此外,需要新技术来生产基点成本有效的饮食来源。个基点应该生产consumer-acceptable味道,质量和稳定性。虽然有几个挑战未来的增长,饮食BPs可以作为保健食品的管理/预防代谢紊乱(肥胖、2型糖尿病、高血压、和炎症)和氧化应激相关疾病(如癌症和炎症性肠病)。我们希望英国石油行业在未来几年将有一个光明的未来,人们越来越意识到健康饮食的好处个基点。

数据可用性

没有数据被用来支持这个评论文章。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

湘琴琴桥,梁Chen Li向阳路,Qingbiao徐写的手稿。李翔说,向阳路,Qingbiao徐修订后的手稿。所有作者进行审核和批准最终的手稿。琴琴乔、陈梁和乡里的贡献同样这项工作。

确认

这项工作是支持由重点实验室开放项目计划的饲料生物技术、基础研究基金为中央大学(2662019 qd021),动物营养学国家重点实验室(2004 da125184f1906),中国国家自然科学基金(C31802087)和浙江大学的动物分子营养学重点实验室。

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