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Mitochondria-Targeted抗氧化剂:一步疾病治疗
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| Mitochondria-targeted抗氧化剂 |
模型/临床试验 |
剂量 |
影响/机制 |
参考 |
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| MitoQ |
细胞MPP+模型 |
50 nmol / L培养基 |
(1)抑制MPP+全身的多巴胺水平降低 |
(93年] |
| 注射小鼠MPTP药物模型 |
4毫克/
;口服填喂法 |
(1)保护黑轴注射对MPTP药物毒性
(2)改善运动活动MPTP-treated老鼠
(3)抑制线粒体顺乌头酸酶失活 |
(93年,96年] |
| 细胞6-OHDA模型 |
10 - 200 nmol / L培养基 |
(1)阻塞6-OHDA-induced线粒体碎片 |
(97年] |
| 鼠标6-OHDA模型 |
5毫克/
;胃内的管理 |
(1)救了SNc多巴胺神经元损失
(2)通过激活PGC-1多巴胺神经元的保护α和提高Mfn2-dependent线粒体融合 |
(97年] |
| 临床试验 |
每日40/80毫克;口服 |
(1)减缓帕金森病的进展的UPDRS
(2)没有区别的治疗和安慰剂之间的测量参数 |
NCT00329056 |
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| SS-20 / Phe-D-Arg-Phe-Lys-NH2 |
细胞MPP+模型 |
1 - 10 nmol / L培养基 |
(1)获救线粒体氧消耗和ATP生产MPP受损+
(2)SS-20(4毫克/
)防止损失在黑质致密部多巴胺能神经元 |
(94年] |
| 注射小鼠MPTP药物模型 |
0.5 - 5毫克/
;腹腔内注射 |
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| SS-31 / D-Arg - (26-dimethyltyrosine) -Lys-Phe-NH2 |
细胞MPP+模型 |
1 - 10 nmol / L培养基 |
(1)提高细胞生存和电机性能
(2)减少腰椎脊髓细胞损失和氧化应激
(3)SS-31(10毫克/
)防止多巴胺及其代谢产物的损失 |
(94年] |
| 注射小鼠MPTP药物模型 |
0.5 -10毫克/
;腹腔内注射 |
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2 + DQA中人们图
南汽 |
细胞鱼藤酮PD模型 |
1000年μmol / L培养基 |
(1)2 + DQA中nanocarrier图交付系统提高了稳定性,生物利用度和大脑NAC的外显率
(2)制定南京到2 + DQA中人们获救图细胞生存能力和缓解氧化应激 |
(95年] |
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注:6-OHDA: 6-hydroxydopamine;DQA中:图dequalinium;进行Mfn2:线粒体GTPase mitofusin-2;MPP+:1-methyl-4-phenylpyridinium;6-tetrahydropyridine MPTP: 1-methyl-4-phenyl-1、2、3;南京:防治作用;2:普朗尼克F68;帕金森病:帕金森病;PGC-1α:过氧物酶体proliferator-activated受体γ共激活剂1α;SNc:黑质致密部;UPDRS:统一帕金森病评定量表。
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