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新生儿败血症和氧化应激:小说从发病到治疗目标

表1

临床研究评估氧化应激在新生儿败血症和/或抗氧化防御系统。

主题 评估指标 主要发现 Ref。

50新生儿:
20 30脓毒症/控制
血清XO、肌酸磷酸激酶、SOD、GPx阿宝,MDA,尿酸,白蛋白 XO增加、肌酸磷酸激酶、SOD、GPx MDA,减少了阿宝,尿酸,白蛋白在脓毒症和控制 (49]

50新生儿:
20 30脓毒症/控制
血清tnf、SOD、GPx tnf增加,SOD、GPx脓毒症与控制
5倍提高SOD tnf但没有差异,GPx脓毒性休克与nonseptic冲击
(50]

128年新生儿:
44脓毒症/ 84控制
血清MDA、SOD、GPx猫,尿酸,白蛋白 增加了MDA, SOD、GPx猫,降低尿酸,白蛋白在脓毒症和控制
增加MDA, SOD、GPx猫,降低尿酸,白蛋白sepsis-related死亡与脓毒症幸存者
(51]

120早产新生儿:
20证明EOS / 20临床EOS / 80控制
意味着GA: 30周之久
脐带血il - 6, IL-10-TBARS,蛋白质羰基 增加il - 6、il - 10, TBARS,蛋白质羰基证明和临床脓毒症与控制
增加TBARS, il - 6在证明与临床脓毒症
TBARS和il - 6最好的生物标志物的诊断败血症(AUC 0.88)
TBARS是唯一标记与EOS独立相关
(54]

120年早产新生儿 血清il - 6、il - 10, TBARS,蛋白质羰基 il - 6和TBARS显示轻度至中度相关性与脓毒症严重程度评分
没有标记预测sepsis-related死亡率
(55]

30项新生儿:
20脓毒症/ 10控制
血清MDA + 4-HDA 2倍增加MDA + 4-HDA败血症的病人和控制 (63年]

52新生儿洛:
27日临床/ 25证明洛
意味着GA: 35周之久
红细胞GPx TrxR, SOD,猫,硒、谷胱甘肽;然而;血浆脂质过氧化指标 增加GPx临床脓毒症与控制:
减少TrxR证明脓毒症与控制:
增加SOD,猫,脂质过氧化,减少硒,然而,谷胱甘肽在临床证明败血症和控制
(64年]

70年新生儿:
35洛杉矶/ 35控制
意味着GA: 36个周之久
血清PON-1 TOS,助教,OSI 增加助教/服务条款/ OSI;减少PON-1在脓毒症预处理和后处理。
增加助教/服务条款/ OSI;减少PON-1败血症预处理与控制
(65年]

65年早产新生儿
31日脓毒症/ 34控制
意味着GA: 34周内
红细胞SOD、CAT、GPx GR 增加猫在脓毒症和脓毒症诊断后60天的控制 (68年]

XO:黄嘌呤氧化酶;肌酸磷酸激酶:肌酐磷酸激酶;SOD:超氧化物歧化酶,GPx:谷胱甘肽过氧化物酶,博:过氧化物酶;MDA:丙二醛;猫:过氧化氢酶;软面包卷:生物抗氧化潜能;TBARS:硫代巴比土酸活性物种;4:4-hydroxylalkenals;TrxR:硫氧还蛋白还原酶;PON-1: paraoxonase-1; GR: glutathione reductase; SePP: selenoprotein P; TOS: total oxidant state; TAS: total antioxidant state; OSI: oxidative stress index.