研究文章

UCP2的保护作用在氧化应激和细胞凋亡在沉默阶段毛果芸香碱引起的癫痫的一个实验模型

图6

细胞凋亡存在与否的调制麻生太郎在SE老鼠接受治疗。(a) SE发作减少bcl - 2 mRNA表达,同时增加proapoptotic因子mRNA表达不好。麻生太郎治疗增加坏老鼠表达SE,凋亡因子bcl2 mRNA表达的水平较低。(b) Bcl2:糟糕的比率,这表明SE紧随其后的是麻生太郎治疗刺激细胞凋亡。(c) Caspase-3活动增加了5天之后,虽然明显活动增强观察当SE老鼠提交麻生太郎治疗。 与控制; 根据双向方差分析与控制和SE 5 d图基的事后测试紧随其后。值意味着±SEM。
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