研究文章

UCP2的保护作用在氧化应激和细胞凋亡在沉默阶段毛果芸香碱引起的癫痫的一个实验模型

图4

海马UCP2的表达和p-AKT存在与否的反义寡核苷酸(麻生太郎)治疗SE老鼠。麻生太郎(a)治疗减少UCP2 mRNA表达老鼠SE发病后5天。 与控制和5 d ep麻生太郎; 和5 d ep;(b) UCP2蛋白表达呈现高水平SE后5天。麻生太郎治疗成功地减少了UCP2蛋白表达SE后5天。 与控制; 与控制和SE 5 d;麻生太郎治疗后(c) p-AKT表达减弱。 与控制; 根据双向方差分析与控制和SE 5 d图基的事后测试紧随其后。值意味着±SEM。
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