研究文章

Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG)促进Autophagy-Dependent通过影响生存的平衡mTOR-AMPK对内质网应激途径

图8

EGCG-dependent mTOR-AMPK通路影响救援GADD34损耗对ER应激。GADD34 HEK293T细胞是沉默,然后细胞治疗10μM TG 2 h或用EGCG预处理(20μ米,24 h)其次是TG (10μ米,2 h)。(一)TG治疗后,自噬的标记(LC3 ulk - 555 - p),细胞凋亡(procaspase-3 PARP), AMPK (AMPK-P)和mTOR (4-EBP1-P),以及ER应激标记(eiF2α- p)免疫印迹紧随其后。GAPDH作为加载控制。(b)微数据代表procaspase-3的强度,裂解PARP GAPDH规范化,LC3II LC3I规范化,ULK555-P规范化ULK1的总体水平,AMPK-P规范化AMPK的总体水平,为总水平4-EBP1 4-EBP1-P规范化,eiF2α- p规范化eiF2的总体水平α。为每个实验中,三个独立测量。误差线代表标准偏差,星号表示统计上的显著差异的控制: ;
(一)
(b)