研究文章
PGC-1 TLR4的角色α介导的氧化应激在糖尿病肾病肾小管细胞
图4
NF - HG增加TLR4表达和激活κB在HK-2 p65磷酸化细胞。a - b:蛋白质含量的TLR4 HK-2细胞接触后葡萄糖(5.5毫米,17.5毫米,30毫米,45毫米)24 h (a)或d -葡萄糖(30更易/ L)对不同时期(0 h、12 h和24 h) (b),和表达的NF -κB p65 phospho-NF -κB p65细胞暴露于30毫米汞柱表示时间点(0,1 h, 2 h,和3 h) (c)测定免疫印迹分析。d-f: HK-2细胞TLR4抑制剂处理(TAK242 5μ米2 h HG(30毫米)治疗前2 h (e)或24 h (f)和NF -κB -受体阻滞药(parthenolide 10μ米)和HG(30毫米)2 h (e)或24 h (f)和rt - pcr的样本收集(d)和免疫印迹分析(e-f)。每个试验代表三个独立的实验。数据表示为
;
和
。
| (一) |
| (b) |
| (c) |
| (d) |
| (e) |
| (f) |