文摘
类胡萝卜素,对称tetraterpenes线性C40烃骨干,是天然色素分子由植物、藻类和真菌。类胡萝卜素在生物(包括动物)重要功能,从食物中获得。由于其结构特点,类胡萝卜素生物活性属性,如抗氧化、抗炎、autophagy-modulatory活动。由于类胡萝卜素的保护功能,在人体水平显著相关的治疗和预防各种疾病,包括神经退行性疾病。在本文中,我们审查的最新研究类胡萝卜素的影响在人类神经退行性疾病。此外,动物和细胞模型研究的有利影响类胡萝卜素在神经退化也回顾了。最后,我们讨论的可能机制和限制类胡萝卜素在神经系统疾病的治疗和预防。
1。介绍
类胡萝卜素是天然色素存在于各种生物体,如植物、动物和微生物。例如,橙色的胡萝卜和西红柿的红色是由于其类胡萝卜素成分(1]。植物、藻类和真菌生产> 600不同类型的类胡萝卜素。动物从食物中获取类胡萝卜素因为不能合成。色素分子,类胡萝卜素在光合作用的过程中发挥作用,在光或光收集(2]。类胡萝卜素赋予光消散光能,并不是直接用于光合作用,导致光合作用通过光收集,在此期间他们光通过叶绿体(2]。类胡萝卜素作为抗氧化剂,降低反应的副产品,如活性氧(ROS),在光合作用[3]。因此,类胡萝卜素保护光合机构免受氧化损伤。此外,类胡萝卜素在自然界中扮演各种角色,包括开发和氧化应激信号在植物,与性有关的颜色模式,作为维生素a在许多物种的前兆3,4]。
类胡萝卜素,也被称为tetraterpenoids C40碳氢化合物类异戊二烯作为建筑单位(表1)。C40的碳骨架的类胡萝卜素是由两个甜的连杆geranylgeranyl二磷酸分子;所有的类胡萝卜素变体都是源自于骨架(4]。类胡萝卜素可以根据他们的极性分为两组:叶黄素(极地类胡萝卜素虾青素等β玉米黄质、叶黄素和玉米黄质)和胡萝卜素(非极性类胡萝卜素等α胡萝卜素,β-胡萝卜素和番茄红素)(5]。独特的类胡萝卜素的结构特征是长,交替双和单键系统与光吸收和氧化4]。
类胡萝卜素在人类饮食的主要来源是水果和蔬菜,各种各样的颜色,如绿色、红色、橙色和黄色(6]。人类消耗大约40类胡萝卜素从常见的水果和蔬菜(表1)[7]。深绿色的蔬菜,如西兰花,香菜,甘蓝,菠菜,含有大量的叶绿体,大多数类胡萝卜素的存在;因此,他们拥有高浓度的类胡萝卜素(8]。因为叶绿体通常包含最一致的类胡萝卜素组成9),类胡萝卜素的分布是相似的在不同植物物种在这组(7]。另一方面,红色,橙色,黄色的水果和蔬菜,类胡萝卜素主要积累在色素母细胞,通常从叶绿体在成熟[转换10]。作为色素母细胞在不同植物物种包含各种类胡萝卜素,类胡萝卜素分布在这个集团是多元化6]。一些海鲜和动物性食品中也含有类胡萝卜素。动物不能合成的类胡萝卜素;相反,他们通过食物摄入类胡萝卜素和积累这些分子。因此,一些动物性食品中含有类胡萝卜素。例如,高浓度的叶黄素和玉米黄质积累在蛋黄11]。牛奶和乳制品、salmonid鱼和甲壳类动物也提供各种类胡萝卜素(12]。牛牛奶的主要类胡萝卜素β胡萝卜素(13),而salmonid鱼类和甲壳类动物的主要类胡萝卜素虾青素和canthaxanthin12,14,15]。此外,一些食用棕色海藻含有岩藻黄质作为主要类胡萝卜素(16,17]。
类胡萝卜素不同分布在人体的各个器官。有趣的是,叶黄素占66 - 77%的总类胡萝卜素在人类大脑的额叶和枕叶(18),而只有不到40%的总类胡萝卜素在大多数组织和血浆据报道叶黄素(19- - - - - -21]。据报道,人类的大脑包含16类胡萝卜素,类胡萝卜素主要是anhydrolutein,α胡萝卜素,α玉米黄质,独联体- - -反式- - - - - -β胡萝卜素,β玉米黄质,叶黄素,独联体- - -反式番茄红素、玉米黄质(18]。给他们的财产保护组织免受氧化应激及其定位在大脑中,类胡萝卜素在预防或治疗氧化的作用跟压力的疾病,包括神经退行性疾病,是感兴趣的。
类胡萝卜素具有各种生理活动,如抗氧化活性,人体中的类胡萝卜素对健康是很重要的。因此,从饮食中摄入类胡萝卜素与各种疾病的预防和治疗,包括年龄相关性黄斑变性(22,癌症23,24),心血管疾病(25),和神经退行性疾病5]。在本文中,我们审查的最新研究表明膳食类胡萝卜素在神经退行性疾病的影响,并讨论的前景中类胡萝卜素的使用这些疾病的预防和治疗。
2。类胡萝卜素的生物活性
如上所述,大多数类胡萝卜素都有对称tetraterpene线性C40烃骨干(表结构1)。这些高度不饱和脂肪酸链容易修改,等独联体- - - - - -反式异构化和环化,导致光吸收引起的颜色特征。由于其高度亲脂性的结构,类胡萝卜素在脂质膜。非极性胡萝卜素存在于膜内的一部分,而极地叶黄素是坐落在双分子层,~ 40°倾斜轴正常膜平面(26,27]。插入类胡萝卜素可能会影响脂质双分子层的物理性质;然而,他们的确切功能膜尚不清楚除了在脂质氧化损伤的预防(27]。明显的证据表明,类胡萝卜素可以减少氧化损伤清除ROS和发挥抗炎作用在活的有机体内(表2)[28]。
2.1。抗氧化活性
类胡萝卜素已被证明是最有效的天然单线态氧食腐动物,快淬速率()[29日]。他们可以有效地消除活性氧等自由基提供保护,以防止氧化光合和中非光合生物(6,16,29日- - - - - -37]。然而,每个类胡萝卜素显示不同的抗氧化活动,由于与增加极性官能团的存在以及共轭双键的数目(31日]。类胡萝卜素的抗氧化性质激发了许多流行病学和临床研究调查如果这些色素分子能够防止各种ROS-mediated疾病如癌症、炎症、视网膜变性,神经退化。在癌症的情况下,许多研究表明,类胡萝卜素消费与几种类型的癌症的风险降低;然而,其他研究已经表明,类胡萝卜素的预防癌症的影响可以忽略不计,甚至是致癌(38,39]。
叶黄素是一种叶黄素和最丰富的类胡萝卜素在人类视网膜和大脑18,40]。年龄相关性眼病研究(火鸟”)显示,配方组成的维生素C、E,β胡萝卜素、锌有利于预防老年性黄斑变性(AMD) [41]。在另一项研究中,虽然主要分析从AREDS2没有透露的一个好处每天补充叶黄素和玉米黄质在AMD发展(42),二次探索性分析表明,叶黄素和玉米黄质有助于减少这种风险(43]。此外,鉴于增加氧化应激和炎症在年龄相关性黄斑变性(44),补充叶黄素可以通过抗氧化活性改善视觉功能。
除了抗氧化活动,类胡萝卜素可以保护细胞不受氧化应激引起的一些压力通过激活内源性抗氧化剂酶活动和DNA损伤的减少。藏花酸的药物活性代谢物番红花l,exerts cardioprotective effects by increasing superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase activities in cardiac hypertrophy induced by norepinephrine in rats [35]。藏红花素,另一个组成部分番红花l,has also been shown to increase SOD activity to prevent the death of PC-12 cells during serum/glucose deprivation [34]。最近的研究表明,海洋类胡萝卜素虾青素和墨角藻黄素等也显示通过激活抗氧化抗氧化特性的网络,包括SOD、过氧化氢酶(45,46]。此外,β隐黄质保护人类细胞的H2O2通过刺激全身的伤害造成的损害DNA的修复氧化以及其抗氧化活性(36]。番茄红素和β胡萝卜素也提供保护DNA损伤在低浓度(32]。然而,相反的效果已被证明在更高浓度在细胞氧化损伤(32]。
2.2。Antineuroinflammation
神经炎症的局部反应神经系统在神经退化,创伤,和自身免疫性疾病。多种细胞类型,包括星形胶质细胞、小胶质细胞、血管细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,参与神经炎症(47]。越来越多的证据表明,神经炎症的病理特征之一,许多神经退行性疾病和自身免疫性疾病,如多发性硬化症(44,47,48]。在过去的十年中,一些类胡萝卜素已被证明有antineuroinflammatory效果在活的有机体内。在极地叶黄素,叶黄素的抑制炎症已经证明在小鼠视网膜细胞(49- - - - - -51),在临床试验中研究早产儿视网膜健康(52]。此外,它已经表明,叶黄素可以减少脂质过氧化作用和促炎细胞因子释放通过抑制核转录因子的激活-κB (NF -κB)通路在各种氧化压力的存在53- - - - - -56]。它也表明,藏红花素和藏花酸能够抑制促炎细胞因子的生产由脂多糖和一氧化氮,干扰素γ,β淀粉样蛋白(β)刺激小胶质细胞(57]。虾青素,叶黄素的家庭成员带来的粉红色火烈鸟,有抗炎作用和抗氧化活性类似于其他类胡萝卜素(58,59]。此外,虾青素也被发现减少海马和糖尿病大鼠视网膜炎症在体外实验,减轻认知赤字,视网膜氧化应激,和抑郁60- - - - - -62年]。墨角藻黄素,海洋叶黄素的另一个成员,发挥抗炎作用对不同刺激通过一种蛋白激酶,NF -κB,增殖蛋白激酶通路(63年]。
番茄红素,番茄,胡萝卜素存在于大量的已被证实能减少神经炎症表型,类似抑郁行为,和inflammation-induced认知功能缺陷小鼠模型(64年- - - - - -66年]。作为一个整体,细胞和动物模型表明,类胡萝卜素在神经系统和行动是有效的抗炎药物通过抑制炎症通路。
2.3。调制的自噬
自噬,分解过程必要的清理受损细胞器,甚至单一蛋白质,蛋白质复合体的回收以及营养的构建块,已经涉及到众多的疾病和条件如衰老、癌症和神经退化。越来越多的事实表明,自噬清除错误折叠或聚合的蛋白质,大多数神经退行性疾病的主要特征,例如,τ纤维在阿尔茨海默病(AD)和路易小体在帕金森病(PD) (67年]。最近的研究表明,某些类胡萝卜素可以调节自噬在细胞和动物模型。它最近表明,叶黄素变弱钴chloride-induced自噬通过mTOR鼠Muller细胞通路(68年),而它诱发自噬通过upregulation Beclin-1在视网膜色素上皮细胞69年,70年]。藏红花素也对自噬被证明有一个矛盾的影响。藏红花素诱导自噬的发生在缺氧,和藏红花素抑制自噬的发生在再灌注(71年]。番茄红素也被证明参与自噬(72年- - - - - -74年]。虾青素被发现减弱自噬在肝细胞(75年,76年]。在小鼠创伤性脑损伤模型,墨角藻黄素能够保护神经细胞死亡通过自噬的激活和核转录因子红细胞两个相关因子通路(77年]。自噬的调制类胡萝卜素仍然是一个有争议的话题,和这种调制的确切分子机制仍不清楚。
3所示。类胡萝卜素在神经退行性疾病的有利影响
3.1。神经退行性疾病
神经退行性疾病是神经紊乱功能神经元丧失严重,与蛋白质总量(78年]。主要神经退行性疾病包括广告,PD,亨廷顿氏病(HD),和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),所有的这些有特定疾病病因和病理特点。例如,老年斑β骨料和纤丝的缠结过度磷酸化τ是广告的标志(79年]。同样,聚合α43 -核蛋白,杭丁顿蛋白和焦油dna结合蛋白与帕金森病有关,高清,分别和肌萎缩性侧索硬化症80年- - - - - -82年]。
尽管这些神经退行性疾病有不同的致病因素,它们具有共同的特征可能密切相关疾病的发病和进展的诱导神经细胞死亡。共享的特性之一是由于ROS升高生产氧化应激在疾病进展(78年]。ROS是与氧反应的化学物质,可以攻击和伤害大分子,如脂质、DNA和蛋白质,活细胞(83年]。在神经细胞的神经退行性疾病患者,ROS水平增加了各种细胞事件,包括线粒体的侮辱和释放氧化还原金属与氧气(84年,85年),导致神经细胞死亡(85年]。此外,神经退行性疾病的病理环境,如蛋白质总量的增加,导致持续的炎症由于小胶质细胞激活86年]。虽然诱发炎症的不同在不同的疾病,慢性炎症诱导的神经元通过主要常见的机制(87年]。一旦长期存在炎症激活,细胞因子和趋化因子释放长期活化的小胶质细胞和氧化应激增加,这可能是有害的神经元(88年]。
鉴于氧化损伤和神经炎症增加是非常相关的发病机理和迟发性的大规模神经元损失在神经退行性疾病,类胡萝卜素的神经保护作用已被特定的兴趣寻找有效治疗这些疾病。提供一个更新在这一领域的最新进展,我们回顾了近年来发表的论文在以下段落。
3.2。动物和细胞模型研究的有利影响类胡萝卜素在神经退行性疾病
控制动物模型或细胞培养研究可以准确评估类胡萝卜素的唯一影响政府在神经退行性疾病,人体研究。事实上,许多实验研究最近强调了有益的类胡萝卜素对神经退行性疾病(表的影响2)。值得注意的是,最近的实验研究都集中在广告或PD。
在研究番茄红素,番茄红素在小鼠模型管理的广告会导致线粒体氧化损伤的衰减89年)和抑制NF -κB活动和大脑中相关的促炎细胞因子的表达64年),可能导致的抑制β形成(90年和提高记忆力64年,89年]。在最近的一项研究中,τ转基因小鼠模型用于广告,膳食补充番茄红素被证实改善认知能力(91年]。同样,在PD的上下文中,摄入富含蕃茄红素的西红柿粉成功阻止了纹状体多巴胺水平下降和nigral多巴胺能神经元的变性在PD的啮齿动物模型92年,93年]。番茄红素的始终,在最近的研究中,政府是防止rotenone-induced氧化应激,神经行为障碍(94年],损耗由1-methyl-4-phenyl-1多巴胺及其代谢产物,2,3,6-tetrahydropyridine [95年]。此外,番茄红素的影响也是实验评估在活的有机体内高清的上下文中。番茄红素单独管理(96年- - - - - -98年],结合epigallocatechin-3-gallate [96年),或与槲皮素和泊咯沙姆188 (99年对HD-like]显示保护效应引起的症状3-nitropropionic酸在动物模型中。与动物模型研究的结果一致,番茄红素治疗最近也被证明是非常有效的衰减神经性表型在细胞培养模型的广告(One hundred.- - - - - -102年]和PD [103年]。有趣的是,番茄红素的有利影响也证实在一项研究中使用秀丽隐杆线虫模型广告(104年]。
除了番茄红素,其他膳食类胡萝卜素如墨角藻黄素、虾青素、藏红花素,藏花酸最近开始调查实验的潜在的有利影响。墨角藻黄素最近被评估的有益作用在广告的背景下(105年,106年]。此外,虾青素可以保护神经元的各种神经退行性疾病,包括广告(107年,108年],PD [109年- - - - - -112年),和肌萎缩性侧索硬化症113年]。同样,藏红花素最近被证明是有益的在这两个广告(114年,115年]和PD [116年- - - - - -119年]。其他最近的研究藏花酸也支持的有利影响类胡萝卜素在广告120年- - - - - -122年]。值得注意的是,Tiribuzi et al。122年)使用单核细胞来自患者广告进行分析,并得出结论:反式藏花酸提高了间隙β体外通过参与组织蛋白酶B。
3.3。人类研究的有利影响类胡萝卜素在神经退行性疾病
符合动物和细胞培养模型研究的结果显示的有利影响类胡萝卜素在神经退行性疾病治疗,大量的流行病学研究也证实了有关carotenoid-rich饮食的消费与人类神经退行性疾病的风险下降(表2)[123年- - - - - -126年]。
流行病学疾病风险之间的相关性和类胡萝卜素的摄入量(或血液中水平)各种神经退行性疾病(表中是显而易见的2)。在广告中,大多数研究神经退行性疾病,几项研究已经报道低浓度的类胡萝卜素等β胡萝卜素、叶黄素和维生素A在AD患者的血浆比在对照组(127年- - - - - -129年]。最近的一个病例对照研究表明,六大类胡萝卜素的浓度(α胡萝卜素,β胡萝卜素,β玉米黄质、黄体素、番茄红素、玉米黄质)患者血清中显著低于广告比在认知正常对照组(130年]。一项研究的结果比较等离子体类胡萝卜素的水平AD患者和正常人之间建议保持一个高水平的叶黄素与血浆脂质可以减少广告的风险131年]。一致,诺兰et al。132年]认为血清浓度的叶黄素、玉米黄质,和内消旋玉米黄质在AD患者比对照组明显降低。同样,高浓度的叶黄素、番茄红素和玉米黄质在血清中相关的死亡风险较低的广告(133年]。
除了血液中类胡萝卜素含量,类胡萝卜素的摄入量也被流行病学与降低广告的风险和减少相关的认知能力的衰退速度(123年- - - - - -125年]。其他研究表明,有潜在的有利影响提供类胡萝卜素补充剂的患者广告(126年]。纪子et al。134年和de Oliveira et al。135年)报道,抗氧化补充剂的供应,包括虾青素和维生素复杂的包含α生育酚、抗坏血酸β胡萝卜素,减少一个β内容和ROS生成红细胞在AD患者的细胞,分别。此外,一个潜在的相关结果是最近也发表在一个上了年纪的中国人,和显示类胡萝卜素是最高度的保护性因素对轻度认知障碍的横断面研究基于33-item食物频率问卷收集从2892年老年人(136年]。然而,类胡萝卜素的唯一影响消费的风险或发展广告在人类尚未明确。
不同于广告,有不一致对类胡萝卜素的摄入量之间的关系和PD直到最近的风险降低。尽管许多流行病学研究已经提出了一个可能的联系增加了类胡萝卜素摄取维生素a原和nonprovitamin物种和PD的减少风险,减少风险很小,并不总是达到统计学意义(6]。澄清观察到的不一致在人类研究中,最近的一次系统的回顾,分析了集中的数据从1990 - 2013年间发表相关论文的可能性α- - -β胡萝卜素水平可能是PD风险成反比137年]。这个系统的研究后,金正日最近论文等。138年报道称,一些类胡萝卜素的血清水平(α胡萝卜素,β-胡萝卜素和番茄红素)在PD患者显著降低,而这些类胡萝卜素与临床变量代表疾病进展呈负相关。相反,另一项研究报道,食用维生素E和类胡萝卜素与PD的风险无关(139年]。因此,需要更多的研究来画一个坚实基础的结论,类胡萝卜素的摄入量和PD减少风险之间的关系。
在ALS,菲茨杰拉德et al。140年汇集分析结果从五个公布队列研究类胡萝卜素和肌萎缩性侧索硬化症之间的联系,并暗示carotenoid-rich食物的摄入可以预防或延迟ALS发病。一致,最近发表的论文JAMA神经学(141年)报道称,更大的抗氧化营养素摄入量和食物富含类胡萝卜素似乎是与更多的有利影响肌萎缩性侧索硬化症的诊断。最后,在高清的情况下,没有流行病学研究近年来发表的关于类胡萝卜素与其他代表上述神经退行性疾病。
与动物模型的研究,人类迄今为止的研究集中在流行病学的统计评估的风险之间的相关性疾病和类胡萝卜素的摄入量(或血液中水平),而不是直接的临床试验测量的有利影响类胡萝卜素补充治疗的疾病症状。然而,随着可以预期的在活的有机体内和在体外类胡萝卜素的生物活性,许多研究表明,各种类胡萝卜素对神经退行性疾病有有益的影响。
3.4。可能的分子机制的影响类胡萝卜素在神经退行性疾病
大量研究表明,类胡萝卜素可以抑制神经退行性疾病的发病通过各种机制。类胡萝卜素的影响已经被研究了在不同的细胞环境中(28,126年,142年,143年),可能有相同的工作机制在神经退行性疾病。的广告,它已经表明,通过活性氧淬火,upregulation抗氧化酶系统,hypocholesterolemic属性,antineuroinflammatory效果,antiamyloid聚集活动,和调节淀粉样oligomer-induced信号,类胡萝卜素可以改善线粒体功能异常、氧化应激,持续存在,脂质代谢障碍,Aβ聚合,β神经毒性,所有这些都是批判与AD的发病机制有关63年,105年,106年,144年]。在神经退行性疾病、各种类胡萝卜素的作用机制可能同时发生。例如,番茄红素的减少导致随之而来的管理β全身的线粒体功能障碍、炎性细胞因子调节和caspase-3活动广告的大鼠模型(64年]。此外,虾青素治疗减少了β全身的损伤在培养的细胞模型的差别通过几种机制包括对这些凋亡因子,抑制炎性细胞因子调节行为,同时减少ROS (106年]。
单一的物质表现出不同的效果如何?功能多样性可能是由于类胡萝卜素调节ROS的强大的抗氧化性能,各种生物活动的主要监管机构。活性氧诱导的功能修改大分子,包括脂质、DNA和蛋白质,老化的大脑和大脑的神经退行性疾病患者(78年]。这些修改可能会影响细胞过程通过改变基因表达和信号转导145年]。例如,PTEN的氧化脂质磷酸酶抑制pi3激酶通路,通过氧化应激激活的NF -结果κB通路通过我κB激酶(IKK)激活(54]。自NF -κB调节许多基因的表达,包括氧化逆境应答和炎症相关的基因(146年),持续ROS增加患者的大脑神经退行性疾病可能会导致炎症反应。因此,强大的抗氧化剂,如类胡萝卜素,可以降低ROS水平的同时减轻细胞损伤和抑制炎症反应通过降低NF -的活性κb .的确,最近的研究表明,各种类胡萝卜素通过抑制NF -抑制炎症κB活动(56,63年,147年- - - - - -152年]。考虑到氧化应激和神经炎症是至关重要的各种神经退行性疾病的发病和进展,预计类似的工作机制可以普遍应用于其他神经退行性疾病。
除了这些良好的类胡萝卜素的细胞机制功能,上述最近提议carotenoid-mediated调节自噬也有很强的潜在保护神经元在神经退行性疾病条件下通过减少毒性疾病蛋白质赋予神经毒性。然而,自噬的作用在类胡萝卜素在神经退行性疾病的影响尚不清楚。还需要进一步的研究来确定carotenoid-regulated自噬在神经保护的作用。
4所示。结论
在本文中,我们回顾了最近更新的有利影响膳食类胡萝卜素在神经退行性疾病。越来越多的论文表明,膳食类胡萝卜素保护神经元在神经退行性疾病的背景下通过几种机制,如ROS淬火,upregulation抗氧化酶系统,和antineuroinflammatory效果。事实上,研究论文的数量研究类胡萝卜素与神经退行性疾病之间的关系稳步提高。值得注意的是,动物和细胞培养模型最近的研究已经开始积极进行,而这些模型研究强烈支持的假设类胡萝卜素的摄入量可能治疗潜在的预防或改善各种神经退行性疾病。AD和PD更彻底地研究在这方面比其他类型的罕见神经退行性疾病(例如,ALS和HD)。在这些疾病的动物模型中,政府的特定类型的类胡萝卜素,包括番茄红素,不仅成功地减毒再表型,如线粒体氧化损伤和神经炎症增加,而且有机体级别表型记忆障碍和机车等缺陷。值得注意的是,饮食的有益影响类胡萝卜素如虾青素、藏红花素,藏花酸,和墨角藻黄素在神经退行性疾病最近研究动物模型系统,扩大我们的理解的类胡萝卜素吸收和神经退行性疾病之间的联系。
虽然很多研究在本文中演示的有利影响类胡萝卜素的食物营养神经退行性疾病,类胡萝卜素效应的某些方面需要澄清医疗用超出食物营养。首先,许多研究结果缺乏一个准确的分析类胡萝卜素起到神经保护作用的机制。强大的抗氧化特性的生化类胡萝卜素可以解释类胡萝卜素的神经保护作用,神经退行性疾病的病理特征之一是增加氧化应激。然而,类胡萝卜素和激活自噬抑制神经炎症的机制尚未深入研究。此外,许多细胞的研究表明,一些类胡萝卜素调节抗氧化和炎性蛋白的表达,并且有趣的是他们如何调节基因的表达。第二,在人类患者中临床应用研究是必需的。类胡萝卜素的影响在人类患者的因果关系才能澄清这种类型的研究。也是可能推断出类胡萝卜素的摄入量之间的关系,通过比较研究疾病的发病的种族,吃不同的食物。最后,在这些疾病致病机制的复杂性,似乎只是增加类胡萝卜素的摄入量可能只对神经元的保护作用有限。出于这个原因,我们希望未来的研究确定其他神经保护试剂/治疗带来协同效应结合类胡萝卜素在神经退行性疾病找到有效的治疗方法至关重要。
缩写
| 一个β: | β淀粉样蛋白 |
| 广告: | 阿尔茨海默病 |
| 肌萎缩性侧索硬化症: | 肌萎缩性脊髓侧索硬化症 |
| 高清: | 亨廷顿氏舞蹈症 |
| 帕金森病: | 帕金森病 |
| ROS: | 活性氧物种。 |
信息披露
Sunhong金和李唱Bae cocorresponding作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
确认
本文是2016年建国大学的支持。