研究文章

小说的间充质基质细胞介导机制防止败血症:限制Inflammasome激活巨噬细胞通过增加Mitophagy和减少线粒体ROS

图5

在BMDMs bmsc负调节NLRP3 inflammasome通过减少线粒体ROS(太ROS)。(一),(b) BMDMs处理有限合伙人(2μg / ml, 4小时)和ATP(5毫米,0.5 h) (L + A)。bmsc与BMDMs cocultured transwell从ATP许可2 h (L + A + B)。BMDMs沾MitoSOX (5μ米)(a)或MitoTracker深红色(500海里)和MitoTracker绿色(200海里)(c)最后30分钟,然后通过流式细胞术分析。(c) Colocalization NLRP3和线粒体。BMDMs表达NLRP3(绿色)分析与线粒体的NLRP3 colocalization使用共焦显微镜(红色)。规模的酒吧,20μm。(d-f)抑制mtROS代废除caspase-1激活。免疫印迹分析caspase-1和il - 1β在溶解产物(d, e)和细胞因子分泌(f) BMDMs孵化1 h和Mito-TEMPO (500μ米),其次是有限合伙人和ATP。误差线代表意味着±s.e.m。 的数据是代表三个或更多独立的实验。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)