运动性还原的压力是一种保护机制与氧化应激在外周血单核细胞

文摘

偏心运动是一个被充分研究过的形态,引发氧化应激和肌肉损伤。此外,它可以促进炎症反应中外周血单核细胞(PBMCs)是主要的介质。尽管自由基是必要的在一个特定范围的浓度,未知,目前尚不清楚是否还原氧化还原状态(即。,增加抗氧化防御系统和受损的自由基生成)是否有益。因此,本调查的目的是检查还原的影响压力和减少谷胱甘肽(GSH)的影响基线值的能力PBMCs来对抗氧化应激引起的一种有效的氧化剂。PBMCs分离得到受试者的血进行偏心运动和处理t -BOOH 24 h。研究对象集中在还原和氧化组的基础上增加或减少运动后preexercise值相比,谷胱甘肽浓度分别。根据我们的研究结果在PBMCs,脂质过氧化水平所描绘的硫代巴比土酸活性物质(TBARS)保持不变在还原组与氧化组中观察到的增强。此外,谷胱甘肽浓度和过氧化氢酶活性增加还原组,而他们并不影响氧化组。总之,的影响一个氧化剂的氧化还原状态PBMCs隔绝运动员急性偏心运动后的血是依赖于基线值的红细胞谷胱甘肽。否则,还原压力定义为增加谷胱甘肽水平是一种保护机制,至少当一个氧化刺激紧随其后。

1。介绍

运动被广泛与自由基生成和氧化应激诱导intensity-dependent地由于不同的机制1,2]。偏心运动是一种研究类型的要求运动,改变组织氧化还原状态(3,4]。它的特点是活跃的骨骼肌收缩和延长,因此,严重tissue-damaging运动形态随后降低生产和肌肉力量,最后,炎症(5,6]。建立,运动后发起一个快速和连续的肌肉损伤的炎症细胞迁移循环的肌肉纤维,通常仍有好几天(7]。此外,活性氧(ROS)和上述细胞产生的细胞因子,在特定浓度时,可以作为信号分子调节肌肉修复过程后破坏运动(8]。因此,甚至低水平的氧化应激炎症被认为是有益的运动恢复和组织修复(9]。

在过去的几十年里,有一个普遍认为氧化还原status-altering刺激的作用,如偏心运动和抗氧化剂补充,最好是评估在参与者不考虑氧化还原个性(4,10- - - - - -12]。然而,新的,缺乏实验证据表明,这可能并非如此(3,4,13,14]。这些精心设计的研究已经接近一个看似矛盾的现象,微分反应个人的治疗取决于他们的初始氧化还原/基线值。具体来说,块等人报道,补充维生素C和E减少氧化应激生物标记只有在他们的初始值很高13]。Margaritelis等人已经观察到偏心运动诱发小百分比增加氧化应激生物标记(即。,F2-isoprostanes and protein carbonyls) when their initial values are high and vice versa, whereas glutathione is highly decreased when its initial value is also elevated and vice versa [4]。另一方面,根据Stagos et al .,偏心运动诱发氧化应激在参与者基线抗氧化储备较低(3]。最后,Veskoukis等人报道,个人基线较低(即。,resting) reduced glutathione (GSH) levels are linked with decreased physical performance, increased oxidative stress, and impaired redox metabolism of erythrocytes [14]。有趣的是,政府(NAC)的防治作用改善低休息谷胱甘肽氧化还原状态只在个人价值观而不是在中等或高休息谷胱甘肽值提供新颖的综合证据和制定新政权对于抗氧化剂补充(14]。因此,很明显,氧化还原生物标志物的基线值应考虑为了国家是否氧化还原刺激诱发氧化或还原压力。

运动性还原的压力是一个被忽视的生物的结果,获得了许多追随者最近[14]。事实上,实验证据来自我们的研究小组支持这个假设(3,12]。氧化还原生物学领域的共识,直到十年前,氧化应激和自由基破坏正常组织的功能。然而,今天我们知道,他们是一个基本的生物过程的必要前提,即信号转导(11]。这是一个现代的建议的原因,2006年由琼斯接受氧化应激的定义为“氧化还原信号的中断和控制”(15)取代氧化应激的最有影响力的定义为“prooxidant-antioxidant平衡扰动的前“由sy 1985年(16]。的这个想法,它可能是推断,还原比氧化应激压力似乎因为可用自由基浓度较低;因此,不需要抗氧化机制的激活。但这似乎是远离现实。相反,没有令人信服的研究成果向两个方向。一方面,有令人信服的证据,还原压力可能是有害的真核细胞谷胱甘肽与特定的引用和氧化谷胱甘肽(GSSG)比(谷胱甘肽(GSSG) [17]。具体来说,在还原压力和类似于氧化应激,ROS的产生了抗氧化机制来清除它们的能力。两个抗氧化酶谷胱甘肽和硫氧还蛋白还原酶,捐赠电子O₂产生H₂O₂主要是因为自然受损的可用性的电子受体,即GSSG和氧化的硫氧还蛋白。因此,高水平的谷胱甘肽似乎有毒触发线粒体氧化和细胞毒性。在同一条线上,最近的一项研究,研究了这一现象也称低运动性氧化应激的阻碍适应抗氧化状态(18]。另一方面,它已经表明,还原压力运动后诱发有益作用[3,12,19]。根据上述发现,谷胱甘肽位于焦点,因为它被认为是细胞氧化还原状态的关键,因为它是一个积分氧化剂拾荒者和被认为是由线粒体活性氧的主要监管机构生产和随后的细胞氧化还原环境的控制20.]。集体,所有上述观察加强“redox-optimized活性氧平衡”怡安等人提出的假说和Cortassa等人根据氧化应激和还原压力都是极端生物条件,因为抗氧化防御细胞群,如外周血单核细胞(PBMCs)可能是不知所措21,22]。

人们普遍知道PBMCs血细胞被前线的人类免疫系统(23]。它们是最重要的炎症介质的压力和通过产生细胞因子,趋化因子,生长因子可能导致有益的,甚至对组织病理的影响。强烈的重锻炼,喜欢古怪,可能导致一个健壮的增加循环PBMCs [24,25]。因此,它们容易代理能够改变氧化还原状态,可以被认为是一个合适的模型测试的生物还原的影响压力和氧化还原的个性。

考虑方面,自由基和活性物种的正常浓度一般需要甚至所需正常组织功能和肌肉再生(破坏后需要锻炼),目前尚不清楚是否还原氧化还原状态是有益的。因此,本研究的目的是检查还原的影响应力的影响以及氧化还原能力的个性PBMCs应对氧化应激引起的一种广泛使用的prooxidant代理(3,4,12,19]。我们有接近还原强调高谷胱甘肽(即。,the most important nonenzymatic antioxidant) levels postexercise compared to preexercise values (the individuals with this trait will hereafter be considered as the reductive group), whereas the group that hereafter will be considered as the oxidative group includes subjects with low GSH levels postexercise compared to preexercise values.

2。材料和方法

2.1。主题

七个男三女志愿者(23.6±0.81岁;范围的第21至28岁;高度179.1±1.86厘米;体重76.86±3.71公斤)参与本研究。书面同意后由所有运动员提供他们了解调查的益处和风险。所有科目确认没有任何下肢肌肉骨骼损伤的历史。此外,吸烟,饮酒,任何营养补充以及禁止任何形式的运动都在过去,直到前几天实验完成。体重穿着单薄的科目和赤脚测量精确到0.5公斤(Seca BeamBalance 710年,英国)。站的高度也测量到最近的0.5厘米(208年测距仪,塞卡风)。程序是按照1964年的赫尔辛基宣言》2000年修订和批准受到人体试验委员会塞萨利大学的。

2.2。研究设计

所有参与者进行偏心运动协议,收集血液样本预处理和运动后48 h。受试者将还原和氧化组根据红细胞谷胱甘肽的高或低水平运动后preexercise值相比,分别。随后,PBMCs从两组分离培养,在37°C 24 h,治疗有效的氧化剂叔丁基氢过氧化物(t-BOOH) 2 h,氧化还原生物标记细胞溶解产物进行评估。实验设计是详细说明图1。

2.3。偏心运动协议

偏心运动进行等速测力仪(Ronkonkoma Cybex规范,纽约),和锻炼协议从坐着的位置进行(120°髋关节角)和股外侧髁与测力计的旋转轴。参与者被耦合到脚踝袖口的测力计,近端附加到外踝最后稳定根据制造商的指示。参与者完成了5组15偏心最大随意收缩(膝盖范围,0°完整扩展到90°弯曲)的角速度60°/ s。2分钟休息间隔之间使用集,和总运动时间是15分钟。练习会话之前,受试者进行了10分钟的热身组成的自行车在Monark周期测力计(Vansbro、瑞典)70 - 80 rpm和50 W。

2.4。血浆和红细胞溶解产物(RBCL)隔离

10毫升的全血从前臂静脉与受试者坐在位子上,分为两个乙二胺四乙酸(EDTA)管。第一个(即。,6 ml) was used for PBMC isolation and the second one (i.e., 4 ml) for the determination of redox biomarkers in plasma and erythrocyte lysate. For erythrocyte separation, the tubes were centrifuged (1370 ,10分钟,4°C)和上层清液(即。等离子体)收集。然后,拥挤的红血球细胞溶解了1:1 (v/v)蒸馏水、倒积极和离心机(4020 ,15分钟,4°C),上层清液(即。RBCL)收集。等离子体和RBCL样本然后储存在生化分析之前−80°C。

2.5。隔离和PBMCs修养

PBMCs被Ficoll-Histopaque 1077密度梯度离心法分离根据制造商的指示。更具体地说,10毫升的全血精心添加到10毫升的聚蔗糖试剂和样本离心机(400 ,20分钟,20°C)。没有执行离心刹车和加速为了分离单核细胞没有与聚蔗糖混合,这是一种细胞毒性剂血细胞。单核细胞(即。,lymphocytes, mononuclear cells, and thrombocytes) are located at the semiwhite layer between the plasma and the erythrocytes and Ficoll. The cell layer was carefully harvested by syringe and added to 10 ml of RPMI-1640 medium. The cells were rinsed twice with the medium by centrifugation (400 ,20分钟,20°C)在正常刹车和加速。洗后细胞颗粒resuspended 20毫升的rpmi - 1640中富含谷酰胺1%,1% /抗真菌抗生素溶液,10%胎牛血清的边后卫。细胞培养24 h在孵化器37°C之前执行实验。

2.6。治疗的PBMCst-BOOH

隔离和测量他们的24小时孵化后的细胞使用Neubauer-type血细胞计数器(美国haus科学)。的实验中,这些细胞被镀在康宁24-well板(美国圣路易斯Sigma-Aldrich)。约1×10⁶PBMCs被添加到每个职位在24-well板稀释LM-L-glutamine-supplemented rpmi - 1640中,1% /抗真菌抗生素溶液,0%的边后卫。孵化24 h后,氧化代理t -BOOH被加入到细胞诱导氧化应激。这些细胞被孵化2 h的rpmi - 1640中没有血清的边后卫。包含电池的样品在中被用作消极的控制,而样本包含细胞和氧化剂(80μ米的t -BOOH)作为阳性对照。选择的氧化剂浓度(即。,80年μ米)没有发挥细胞毒性作用2 h的孵化,但诱导氧化应激。然后,细胞板和离心机(3000年的收获 ,5分钟,4°C),上层清液被免职,细胞颗粒收集。随后,它是用1毫升的磷酸盐缓冲剂(PBS, 0.01米,pH = 7.4)在室温下(RT)和离心机(3000 ,5分钟,4°C)。细胞颗粒在1毫升的PBS resuspended,声波降解法,最后,PBMCs破裂后1分钟10秒中断在冰。最后,每个样品测定总蛋白浓度的使用布拉德福德试剂和样本存储在−80°C,直到进一步的分析。

2.7。用于测量氧化还原生物标志物的协议

评估参与者氧化还原状态,谷胱甘肽浓度和过氧化氢酶(CAT)活性测定在RBCL和PBMCs,而硫代巴比土酸活性物质(TBARS)和总抗氧化能力(TAC)测定血浆和PBMCs。所有的光度法测定血浆和RBCL进行轻微的修改如前所述的Spanidis et al。12)和Veskoukis et al。26),而关于PBMCs,他们进行了如下所述。我们应该注意,每个样本所需的蛋白质浓度的测量上述生物标记等于30μg /样品。

在PBMCs谷胱甘肽,包含520的反应是在1毫升μl 67毫米钠磷酸盐缓冲剂(pH = 8), 150年μ细胞质暂停l, 330μ1 mM 5、5的l-dithiobis (2-nitrobenzoic酸)(DTNB)解决方案。样本混合和孵化RT在黑暗中15分钟,吸光度监测在412海里。谷胱甘肽的浓度计算的基础上,DTNB的毫克分子消光系数(13.6 l /更易与cm),表示为纳摩谷胱甘肽/毫克的蛋白质。

PBMCs猫活动的决心,150年3毫升含有反应进行μl细胞质悬架和2845μl(67毫米磷酸钾缓冲(pH = 7.4)。样本孵化10分钟37°C。然后,5μl 30%的w/vH₂O₂立即的解决方案是增加,吸光度是监控在240 nm为1.5分钟。猫的活动是基于H的摩尔消光系数₂O₂(40 l / mol /厘米)和表示为U /毫克的蛋白质。

TBARS 400μ与500年l细胞悬液的混合μl 35%的三氯乙酸(TCA)解决方案和500年μl Tris-HCl解决方案(200毫米,pH = 7.4),和样本孵化在rt,然后10分钟,1毫升的2 M Na₂所以₄解决方案与55毫米的硫代巴比土酸(稍后通知)补充道,和样本孵化45分钟在95°C水浴。然后,样本在冰上冷却5分钟紧随其后加入1毫升70%柠檬酸,样本离心机(15000 ,3分钟),上层清液的吸光度监测在530海里。TBARS浓度计算的基础上微摩尔的消光系数的丙二醛(MDA) (0.156 l /μ摩尔/厘米),表示为nmol /毫克的蛋白质。

TAC的反应是在1包含50毫升μl细胞质的悬架,450年μl(10毫米磷酸钠缓冲(pH = 7.4),和500年μl(0.1毫米2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH^⋅)激进的解决方案。样品只包含钠磷酸盐缓冲剂的激进的解决方案被稀释(pH = 7.4)和使用控制。样本混合大力和孵化为60分钟RT在黑暗中。然后,他们离心机(20000 ,3分钟,4°C),吸光度是监控在517海里。TAC是表示为μ摩尔DPPH^⋅减少到1,1-diphenyl-2-picryldrazine (DPPH-H)的抗氧化成分细胞质悬挂每毫克的蛋白质样品。

总蛋白的样品确定使用布拉德福德试验[27]。每个试验进行了一式三份。血液样本存储在多个整除−80°C和解冻之前只有一次分析。所有试剂都是购自Sigma-Aldrich(圣路易斯,密苏里州,美国)。

2.8。统计分析

统计分析是基于单向方差分析后跟Dunnett测试多个成对比较。是统计显著性水平 。所有统计分析SPSS 20.0版(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)使用。数据意味着±SEM。

3所示。结果

参与者被划分的基础上那些对谷胱甘肽浓度增加(即:运动后13.5%。还原集团 )和减少谷胱甘肽浓度(即:运动后的12.1。氧化集团 (图)与preexercise值2)。这些谷胱甘肽值将被视为初始或基线值。运动历史的参与者并不视为标准自还原集团构成了3个人执行常规阻力训练,虽然两个人从来没有接触任何类型的运动。氧化的比例存在集团构成2训练有素和3 nontrained个人。对我们的结果,预期的显著差异在谷胱甘肽水平这两个组之间(即。、还原和氧化)。同样,两组之间的显著差异在TBARS也观察到,他们氧化组显著增加20.1%,他们仍在还原组(图的影响2)。因此,还原组的参与者似乎防止运动性脂质过氧化作用。此外,没有明显改变TAC和猫两组之间的活动。

氧化还原生物标志物的分析测试PBMCs PBMCs比较的基础上他们的水平处理t -BOOH而控制细胞还原和氧化组。两组之间的差异被表示为变化百分比。关于TBARS氧化组的水平,显著提高观察运动后较preexercise 48 h值表明偏心运动诱导脂质过氧化作用的高水平(图3)。谷胱甘肽没有明显变化,TAC,猫两个时间点之间的活动。相反,分析还原组显示显著提高谷胱甘肽和猫水平运动后较preexercise值(图48 h4)。在相同的模式中,显著降低运动后TBARS水平也观察表明还原的脂质组防止运动性氧化应激。后者的发现是在相反的氧化与相应的数据组(图3)。

4所示。讨论

在过去的几年里,一些研究努力的方法还原压力,“细胞表现出一个还原的条件(即。,increased antioxidant defenses and impaired free radical generation) redox status after a redox-altering stimulus (e.g., exercise, nutritional, and pharmacological interventions) [14]。在这项研究中,我们报告一个氧化剂的影响(例如,t -BOOH)的氧化还原状态PBMCs从运动员的血液分离后急性偏心运动依赖于谷胱甘肽的RBCL基线值。谷胱甘肽被认为是最重要和丰富的内生非酶的抗氧化剂(28),我们把参与者分为两组根据他们最初的结果(如我们所述运动后)红细胞谷胱甘肽的水平。尤其是,一半的参与者,谷胱甘肽水平增加了48小时运动后聚集在还原。其余5人包括在运动后(即氧化组,因为他们的谷胱甘肽浓度。,谷胱甘肽基线值)降低。PBMCs根据我们的结果,描绘的脂质过氧化水平TBARS浓度保持不变运动后还原组preexercise相比,与氧化组中观察到的增强。此外,谷胱甘肽浓度和猫活动增加还原组,而他们并不影响氧化组。看起来,因此,活性物种生产运动后紧接着成功管理一个氧化剂可以缓冲高基线水平的谷胱甘肽足够防止大分子后续氧化的修改。

人们普遍建立,偏心运动,用于本研究为了组参与者,与非凡的肌肉损伤(5]。一些常见的偏心运动的结果包括大海拔的氧化应激生物标记和肌酐激酶和肌红蛋白水平增加等离子体持续数天(9]。此外,我们组的先前的研究报道,偏心运动诱发严重的肌肉酸痛伴随着低抗氧化储备,减少活动受损突出之间的直接连接肌肉损伤和运动诱发氧化应激的程度29日]。然而,尽管偏心运动与非凡的肌肉损伤,最近的研究表明,运动后(关于他们的氧化状态的个体表现出差异很大4]。鉴于偏心运动产生更大的肌肉损伤比其他运动形式(9),它变得明显高运动性氧化应激的影响,因此,它是一个很好的模型聚类个人根据高或低氧化还原生物标记的值(特别是谷胱甘肽)。

这个思考研究的主要特点是,我们考虑谷胱甘肽,以集群的初始值还原和氧化组的参与者。这种方法已经很少采用其他重要领域的论文,以及[3,4,13,14]。小说的特性,本文触及的谷胱甘肽的基线值,虽然被称为运动后谷胱甘肽的价值观,他们认为是最初的谷胱甘肽水平对我们后续的细胞培养实验。根据我们的调查结果,这种方法是很合理的。一篇最近发表报告说,较低的个体(即休息。,preexercise) GSH levels are more susceptible to oxidative stress and impaired physical performance compared to their counterparts with high resting GSH values [14]。这一发现符合我们在座的结果(即。,high initial GSH values are linked to protection against oxidative challenge). Although we define initial values differently than Paschalis et al., our results are on the same page. Therefore, we believe that our findings would not be much different if we had grouped our subjects on the basis of resting (i.e., preexercise) values.

据报道,剧烈运动导致促炎介质的循环水平增加,如PBMCs和移植PBMC epiregulin和血小板生长因子基因- - - - - -衍生生长因子,有效在伤口愈合和刺激肌肉细胞再生(30.,31日]。此外,它一直说PBMCs也可能导致组织生长和修复(30.]。鉴于活性物种被认为是关键信号分子运动适应性(32还原组),我们想知道是否可以在相同的程度上受益于锻炼的同行相比,氧化组。为了解决这个问题,我们关注的反应PBMCs孤立从个人运动后治疗后一个强有力的和广泛使用的氧化剂。PBMCs被选为重大的细胞在人体免疫系统33]。我们假设PBMCs隔绝还原志愿者可能会更有效地抵消t -BOOH-derived氧化。通过我们的实验获得的数据证实了这一观点。有趣的是,在还原,t -BOOH导致猫谷胱甘肽的感应。谷胱甘肽的感应和猫似乎代表了一种保护机制对脂质过氧化的水平TBARS即使运动后保持不变t -BOOH造成了严重的氧化反应。

考虑的机理t当管理PBMCs -BOOH行动,我们的结果是很有趣的。通常情况下,t-BOOH是常用的有机氢过氧化物作为有毒,redox-altering代理(34]。众所周知,t-BOOH被谷胱甘肽过氧化物酶代谢生成通过氧化谷胱甘肽(GSSG35,36]。之前一直显示,谷胱甘肽浓度的增加可能成为有害的生理细胞转移电子O₂因为没有可用的自然电子受体(如GSSG)碰巧在还原压力背景下(17,37]。虽然这可能是在我们的研究中,谷胱甘肽基线值的增加似乎是无害的,因为由于存在强大的氧化剂,谷胱甘肽氧化形成GSSG。因此,还原的基础上强调基线值可能是保护机制,其次是刺激诱发氧化应激,如管理t-BOOH。它也被提出t-BOOH与菲^{+ 2}导致的形成t博^⋅激进分子(36),而它也可以转化为过氧化氢酶和烷氧基的激进分子的细胞色素P450复杂,通过自由iron-dependent反应(35]。很明显,自由基的生产可以进一步减少谷胱甘肽水平,影响抗氧化防御机制,启动脂质过氧化作用。谷胱甘肽浓度的下降意味着它是一个保护机制存在后还原与氧化压力刺激的结合。

观察到的反应可能是主要原因,在分子水平上,对特定的转录因子,即NF -κB p38 MAPK FoxO家族的成员,和核因子erythroid-derived 2 2 (Nrf2)激活ROS水平低(38,39]。关注Nrf2,有人建议,它是至关重要的细胞内氧化还原状态的规定(40,41]。它通过促进本构和诱导表达抗氧化反应的元素,(是)调控基因,为大量抗氧化代谢产物和酶的代码(42]。两个glutathione-related监管酶是谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽合成酶(GSS)谷胱甘肽合成中扮演重要的角色和再生28]。因此,我们可以恰当地假设Nrf2的控制是一个关键球员锻炼和化学诱导氧化和还原的压力之间的转变研究个体。

5。结论

总之,这是一个事实有一个辩论相关文献中还原压力是有益的还是有害的。在这项研究中,我们报告的影响氧化还原状态的氧化剂PBMCs孤立运动员急性偏心运动后血液的红细胞谷胱甘肽的依赖于基线值。否则,我们的研究结果的基础上,还原压力定义为增加红细胞谷胱甘肽水平运动后是一种保护机制,至少当一个氧化刺激紧随其后。这些发现可以被看作一个起点努力检查运动后还原压力的相对较新的概念,阐明其潜在有益影响血液氧化还原体内平衡使用微分实验治疗。

数据可用性

所有数据、表和数据在这个手稿原件及可按照客户要求定制。

伦理批准

所有程序中执行这项研究涉及人类受试者按照道德标准机构和/或国家研究委员会和1964年赫尔辛基宣言及其后来的修正案或类似的道德标准,批准收到了“人体试验委员会”大学的塞萨利(参考号:1074日期:10/02/2016)。

的利益冲突

作者没有金融、顾问或其他关系可能导致偏见或利益冲突。提出了本研究的结果很明显,老实说,没有制造,伪造或不恰当的数据操作。

确认

这项研究是由希腊总秘书处研究和技术(GSRT)和希腊的基础研究和创新(回报)(批准号5450)。

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