文摘
有限的知识存在物理工作负载在氧化应激的影响在不同的职业类别。因此,我们旨在调查员工的氧化和炎症状态不同的物理工作负载。我们招收79男性受试者,27岁上班族(平均年龄38.8±9.1年)和52重型工人,在一个屠宰场(平均年龄40.8±8.2年)。空腹血从周三的早上肘前的静脉或12小时轮班前八小时。抗氧化能力评估测量总抗氧化能力(TAC)、尿酸、总多酚(PPm)和内源性过氧化物酶活动(EPA)。总过氧化物(TOC)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)分析了prooxidative生物标志物,以及氧化应激指数(OSI)计算。此外,hsCRP,白细胞介素- 6 (il - 6)、MDA-LDL IgM抗体,galectin-3,促肾上腺皮质激素(ACTH)和脑源性神经营养因子(BDNF)测定作为生物标记物的慢性系统性炎症和情绪压力。TOC ( )、TAC ( )、ACTH ( ),OSI ( )和hsCRP ( )在重显著增加工人,虽然EPA,脑源性神经营养因子( ),多酚( )明显高于在办公室工作人员。对比8 - 12 h变化显示,沉重的工人更糟糕的心理状态与水平增加hsCRP ( )和脑源性神经营养因子的浓度( 和上班族相比)。氧化应激和炎症诱导在沉重的工人,长时间工作时特别明显,也就是说,12小时和八小时。
1。介绍
现代的生活方式,也就是说,缺乏身体活动和快餐以及职业和环境条件下,可能会诱发氧化应激。不同类型的压力可以是杰出的在细胞和组织级别即,photooxidative压力,吸毒者氧化应激、代谢氧化应激,环境氧化应激和nitrosative压力(1]。
活性氧(ROS)生成具备内生,其中,在呼吸链中。因此,代谢活动增加活性氧的生产。这些物种与脂质等生物分子反应,碳水化合物,蛋白质,甚至DNA,与退化性疾病的发病机制有关。氧化应激(OS)与慢性炎症有关,与潜在影响糖尿病、动脉粥样硬化、心血管和神经退行性疾病(2- - - - - -5]。增加体育锻炼中氧气的消耗,也会增加活性氧的生产导致氧化应激和脂质过氧化作用在运动员6- - - - - -8]。然而,ROS增加生产期间体育也是有益的,因为它会刺激抗氧化系统(9]。此外,操作系统是一个关键因素在老化(10连同其他因素如放松管制的自噬,线粒体功能障碍,和端粒缩短11]。除了其参与衰老的生理过程,操作系统似乎发挥重要作用在几个职业疾病的病理生理学12,13]。常见问题在晚上和轮班工作者,如疲劳、睡眠问题、焦虑、困难保持规律的生活方式,和减少恢复时间,代表增加健康风险由于生理疲劳和调节能力下降14]。
然而,知识有限物理工作负载的影响在不同职业群体的操作系统。沉重的工作者经常遭受过度的工作负载和缺乏社会支持。轮班工作和延长工作时间可能会影响员工的心理状态,减少他们的动机。它可以假设高身体和情绪压力沉重的工人增加操作系统和炎症。
本研究旨在比较办公室职员之间的氧化和炎症状态和沉重的工人特别关注的生化效应延长工作时间(8 - 12小时的变化)。
2。材料和方法
2.1。研究人群
我们招收了79名健康男性志愿者在18岁和65年在他们的工作场所。,27员工办公室职员(38.8±9.1岁)和52重型屠宰场工人(40.8±8.2岁)。排除标准被感染,例如流感感染,慢性疾病,由于疾病和认证的减少工作能力。这项研究是医科大学的伦理委员会批准的格拉茨(EK 26 - 488 13/14交货数量)并进行了符合人类研究指南中描述1975年的赫尔辛基宣言,1996年修订。书面通知同意了所有的研究参与者。
2.2。实验室分析
2.2.1。血液采样
血液从6点至6:30之间的肘前的静脉。,before an 8-hour work shift from 79 workers (27 office and 52 heavy workers). In a subgroup of 26 office workers and 8 heavy workers, we investigated the effects of twelve hours of work. Blood sampling was performed in the midweek, Wednesdays or Thursdays. Samples were immediately transferred on ice to the Lab within two hours, centrifuged, and stored at −80°C until use (6 to 13 months).
2.2.2。炎症参数
高敏c反应蛋白(hsCRP)和白介素6 (il - 6)测定COBAS®8000分析仪与浊度和电化学发光免疫测定(ECLIA),分别从罗氏诊断(Rotkreuz、瑞士)。测量都是批处理成一个单一的运行。总不精确的化验都低于5%。Galectin-3测量使用人类Galectin-3 Quantikine酶联免疫试剂盒的研发(明尼阿波利斯,美国)。
2.2.3。氧化应激生物标志物
丙二醛(MDA)是由气相从热费希尔科学(美国CA)。后添加MDA-d 2作为内部标准,衍生与2,4-dinitrophenylhydrazine,和化学电离在负模式中,代表离子米/z204 (MDA)和米/z206 (MDA-d 2)记录(15]。
比色方法被用来确定总过氧化物(TOC)、内源性过氧化物酶活性(EPA),和总抗氧化能力(TAC)从LDN购买(劳动Diagnostika北部、Nordhorn德国)。这些分析都是基于过氧化氢之间的反应,辣根过氧化物酶,tetramethylbenzidine给蓝颜色。停止的解决方案后,黄色的颜色变化,可以以450海里(参考波长620 nm)。一个线性标准曲线是用来量化。内部和interassay方差系数小于5%为所有化验(16]。MDA-LDL IgM的MDA-LDL-IgM ELISA测定Omnignostica有限公司(Hoflein / D。,Austria), which is standardized on a human monoclonal antibody as described previously [17]。血清髓过氧化酶(MPO)浓度测定与MPO酶联免疫吸附试验(ELISA)工具包(Bensheim Immundiagnostik AG),德国)根据制造商的指示。总不精确的ELISA检测低于7%。尿酸与酶比色试验确定从罗氏COBAS 8000分析仪。
在脑源性神经营养因子(BDNF)的情况下,我们使用了Quantikine人类脑源性神经营养因子免疫测定从研发系统(明尼阿波利斯,美国)。促肾上腺皮质激素(ACTH)决心与ACTH ELISA Holzel Diagnostica(科隆,德国)和总多酚(PPm)测定根据制造商的指示以适应Folin-Ciocalteu microtitre方法从Omnignostica有限公司(Hoflein / D。、奥地利)。简而言之,这种方法的原理是基于与过渡金属多酚的反应。这导致一个深色复杂,可以以766海里。样品是由使用量化的标准曲线与多酚系列稀释的标准。内部和interassay方差系数小于5%。
2.3。统计分析
使用SPSS 23.0统计分析进行了Windows 10(美国IBM公司)和占据12(美国TX StataCorp)。对比组通过使用一般线性模型包括身体质量指数(BMI)作为协变量,因为沉重的工人有显著较高的BMI本身可能与氧化应激和炎症,先前报道(18]。残差分析存储和测试为偏离正态分布与Lilliefors-corrected Kolmogorov-Smirnov测试值。在重大偏差的情况下,残差分布检验,在偏态分布的情况下,运用对数变换。在所有这些情况下,正常的残差变换后得到。方差齐性检验列文的测试。数据中概括为意味着组和95%置信区间(back-transformed如果必要原始量表)。类似的方法是申请的比较8 h对12 h转变。在这种情况下,受试的因素(8 h / 12 h转变长度)和主客体因素组(办公室与沉重的工人)和他们的交互是通过方差分析测试。比较8 h和12 h内转移组由线性对比。变量对数转换根据基线数据的分析。基于ROS和血清抗氧化能力之间的比率,氧化应激指数(OSI)计算使用公式 。对所有统计测试, 被认为是显著的。
3所示。结果
概述研究对象的人体测量数据表1。由于BMI在重显著增加工人和办公室职员,所有进一步的分析纠正关于这个生物参数,因为体重指数本身是显示与操作系统有关18]。
沉重的工人TAC(有了显著提高 ),TOC ( ),hsCRP ( )和ACTH ( )(详情,参见图1和2和表1)和OSI的水平( ;表1)。相比之下,美国环境保护署( ),多酚( )和脑源性神经营养因子( )水平明显高于上班族(数字3和4)。尿酸、MDA、MPO、il - 6 MDA-LDL IgM, galectin-3组(表之间没有差别1)。
比较八小时和12小时轮班12小时后只显示显著差异转变重工人,也就是说,一个重要的ACTH水平增加( ),而脑源性神经营养因子显著减少加班( )(表2)。氧化应激标志物之间的相关分析显示一个重要TAC和EPA工作组之间的负相关而积极的相关性被发现TAC和尿酸(表3)。TOC相关积极与工作组(hsCRP 和0.493在办公室和沉重的工人,职责)。相比之下,il - 6与TOC是办公室工作人员( ),而多酚只是重要的相关重型工人( )。此外,TAC呈高度显著负相关与TOC在办公室工作人员( )(表3)。
4所示。讨论
在目前的研究中,我们通过提高hsCRP表示增加炎症水平基线比上班族在沉重的工人。这是与氧化应激有关,也就是说,增加总过氧化物和过氧化物酶活动的相应减少。另外,我们观察到的多酚类物质减少,尽管总抗氧化能力提高(表1)。OSI,反映了氧化还原平衡prooxidants和抗氧化剂,显示这两个工作组之间的显著差异。
这是进一步与心理压力有关,由于增加ACTH和BDNF水平很低表明情绪压力(表1)。尽管办公室职员之间的显著差异在一些生物标记和沉重的工人在一个屠宰场,必须强调,这甚至可能会低估由于后者的工作环境;即低温以前与减少操作系统(19,20.]。
紧张的工作环境可能会影响员工的健康。夜班扰乱生理节奏,增加操作系统(21]。毫无疑问,一个更好的理解的主要工作场所的压力将是有效预防疾病,测定氧化应激生物标记可能是有用的在这种情况下(7]。因为减少sickness-related旷工意味着经济利益、个人卫生保健在工作场所应该放在首位。增加疾病风险有要求工作的工人经常被报道,其中由Ramey et al。22]。儿茶酚胺的释放和血压升高,长期的工作压力,可能导致心血管疾病。心理和身体压力可能引起慢性炎症和随后的疾病(23]。由于这样的原因,饮食疗法包括抗氧化剂是建议24,25),但目前还不清楚如果这样一个策略的帮助26),尤其是在工作条件保持不变。
值得注意的是,敏感的生物标志物识别这些影响,指出早期发展失衡的氧化还原系统。然而,没有MDA的变化,脂质过氧化作用的最终产品之一,MDA-LDL IgM,免疫激活的生物标志物,MPO、尿酸、galectin-3。尽管职业组之间的显著差异是“正常”的范围内波动,必须牢记,个人可能会接触到这些变化在他们的工作生活。这种轻微的慢性应激反应长时间符合我们的结果与动物实验中也发现了增加抗氧化剂的氧化应激和消费,尤其是在胰腺。这导致了系统性炎症和导致退化性疾病(27]。
这是惊人的,加班是伴随着增加近两倍的ACTH和劳动者只显著降低脑源性神经营养因子(表2),指向一个共同影响,沉重的工作量和12 h转变。
加班,倒班23)和扩展接触职业和环境压力降低抗氧化能力,可提高操作系统增加产量的影响由于沉重的工作负载(28,29日]。沃克et al。30.)报道,炎症和免疫系统的改变与改变有关情绪和减少福利,因此强调改善工作场所的风险管理的必要性。
我们观察到一个重要的总抗氧化能力之间的相关性和尿酸,正如前面报道(18]。还有一个强烈的逆相关性内源性过氧化物酶活性和总抗氧化能力。(hsCRP)和氧化应激之间的关系(TOC)突显出炎症和细胞应激反应(表之间的联系3)。
监控敏感生物标记物可能是可取的,尤其是在例吸烟、肥胖、老年,抵消的积累与压力相关的生理变化,不良的健康影响。研究氧化应激在真实工作条件下对雇主和雇员是一个双赢的局面。它可以帮助裁缝对工人的健康护理和咨询,减少疾病员工缺勤率和减少波动。
小数量的体力劳动者做12小时轮班可以本研究由于合规不足的限制。此外,缺乏女性主题是这项工作的约束。因此,进一步的研究在这些工作小组与一个更大的集体,包括女职工,应该执行。
总之,我们发现增加氧化应激和炎症在体力劳动者比上班族。心理压力的迹象被观察到加班结合艰苦的体力劳动。抗氧化剂之间的关系消费、氧化应激和炎症显然是相关分析所示。这些数据为进一步的研究提供一个坚实的基础在这个重要课题和一个更大的集体。
缩写
| ROS: | 活性氧 |
| 操作系统: | 氧化应激 |
| OSI: | 氧化应激指标 |
| TAC: | 总抗氧化能力 |
| 目录: | 总氧化剂能力 |
| 环保局: | 内源性过氧化物酶活性 |
| MDA: | 丙二醛 |
| MPO: | 髓过氧物酶 |
| PPm: | 总多酚 |
| ACTH: | 促肾上腺皮质激素 |
| hsCRP: | 高敏c反应蛋白 |
| il - 6: | 白细胞介素- 6 |
| 脑源性神经营养因子: | 脑源性神经营养因子 |
| SD: | 标准偏差 |
| 差: | 四分位范围 |
| 95%置信区间: | 95%置信区间 |
| 差: | 四分位范围 |
| 简历: | 变异系数 |
| 国际刑事法庭: | 组内相关系数 |
| 体重指数: | 身体质量指数。 |
的利益冲突
作者声明他们没有利益冲突,可能会被认为影响报告的结果与讨论这但w . Wonisch Omnignostica有限公司的一员。
作者的贡献
Sieglinde Zelzer和弗朗茨Tatzber这项研究同样起到了推波助澜的作用。
确认
作者欣然承认的科学建议和支持g . Reibnegger和美国Holasek。语言编辑是由尤金尼亚拉蒙特。这项工作是献给我的女儿马里昂Zelzer (z)