研究文章
异丙酚保护海马神经元免受Hypoxia-Reoxygenation伤害减少Calcineurin-Induced钙超载和激活YAP信号
图2
异丙酚逆转H / R-induced胞内钙积累和MMP的损失通过抑制钙调磷酸酶活性和FKBP12.6-RyR分裂。HT-22细胞没有或不同浓度的异丙酚预处理前2小时刺激的H / R。(一)细胞内钙钙指标,评估了Fura-2 /。典型的图像Fura-2A / M染色被捕。列显示测量的平均荧光强度HT-22 Fura-2A / M染色的细胞。(b) MMP的测量被流式细胞仪检测。列表示测量意味着罗丹明123年HT-22染色细胞的荧光强度。(c)列证明钙调磷酸酶HT-22细胞的酶活性检测。(d) FKBP12.6-RyR HT-22细胞分裂被coimmunoprecipitation检测。RyR3与FKBP12.6抗体免疫沉淀反应和免疫印迹FKBP12.6抗体。 Columns indicate the molecular recruitment of FKBP12.6. (一个相比差异显著,“控制”,
。
b相比差异显著,“H / R,”
。
c相比差异显著,“H / R + 5μmol / l。”
。
d相比差异显著的“H / R + 10μmol / l。”
。)
| (一) |
| (b) |
| (c) |
| (d) |