研究文章

红景天甙抑制HMGB1乙酰化和释放通过Upregulation SirT1在炎症

图8

红景天甙逆转LPS-induced HMGB1乙酰化和核质易位在SirT1 shRNA-transfected RAW264.7细胞。SirT1shRNA和控制的细胞转染质粒48 h;转染后细胞使用红景天甙2 h,然后处理有限合伙人12 h。(一)核和细胞质和总蛋白提取,分别;HMGB1的水平被免疫印迹检测。直方图显示的相对表达HMGB1在核和胞质蛋白归一化核纤层蛋白B1或GAPDH,分别。实验做了三次,数据显示为平均数±标准差。 相比之下,无LPS刺激组控制plasmid-transfected细胞。 相比之下,集团与LPS刺激控制plasmid-transfected细胞。 与之相比,SirT1 shRNA-transfected无LPS刺激组细胞。 集团与LPS刺激相比SirT1 shRNA-transfected细胞。 集团与LPS刺激相比SirT1 shRNA-transfected细胞。用共焦显微镜观察HMGB1的本地化。(b)与控制细胞转染质粒和SirT1 shRNA质粒;48 h转染后细胞使用红景天甙2 h,然后用LPS刺激另一个4 h。HMGB1乙酰化作用是由IP。(c)直方图显示乙酰化的相对表达总HMGB1 HMGB1规范化。实验进行了一式三份,数据显示为平均数±标准差。 相比之下,无LPS刺激组控制plasmid-transfected细胞。 相比之下,集团与LPS刺激控制plasmid-transfected细胞。 与之相比,SirT1 shRNA-transfected无LPS刺激组细胞。 集团与LPS刺激相比SirT1 shRNA-transfected细胞。
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