NF -κB信号通路参与了糖尿病动脉粥样硬化。减少由以挪士与糖尿病动脉粥样硬化有关。PI3K和AMPK上游Akt和以挪士。在高血糖的情况下,PKC激活氮氧化物,活性活性氧的主要来源生产,导致p38 MAPK和NF -的激活κB和没有生物利用度下降。AMPK抑制高葡萄糖的上下文中的差别导致了对这些Akt /不级联。水平的提高TRIB3抑制一种蛋白激酶的磷酸化直接或通过减少PI3K / Akt激活。SIRT1刺激生产的脱去乙酰基赖氨酸残留物或移植AMPK以挪士。PPARγ受体激动剂激活AMPK,进而增加以挪士和防止PKC-activated氮氧化合物的生物活性引起的高葡萄糖。PKC:蛋白激酶;氮氧化物:NADPH氧化酶;TRIB3:毛球族同族体3;ROS:活性氧;p38 MAPK: p38增殖蛋白激酶;PI3K:磷脂酰肌醇3-kinase;AMPK活化蛋白激酶;以挪士:内皮没有合酶;IRS-1:胰岛素受体底物1; SIRT1: silent information regulator 1; PPARγ:过氧物酶体proliferator-activated受体γ。