ASP抑制IL-6-induced hepcidin表达和STAT3磷酸化以及易位HepG2细胞。16个小时的细胞生长ASP的存在与否,然后加入il - 6 (50 ng / mL)和另一个8小时。(a)代表免疫荧光图像说明ASP成功抑制p-STAT3核易位引起il - 6。hepcidin mRNA水平被存在量化。(b) il - 6的STAT3磷酸化反应,分析了SMAD4, hepcidin蛋白质表达蛋白免疫印迹。一个代表3独立实验显示的污点;β肌动蛋白作为加载控制。(c) HepG2细胞被使用或没有ASP (200μg / mL) 16小时,然后用50 ng / mL刺激il - 6在AZD1480(5的存在与否μ米)另一个8小时。p-JAK2表达式被免疫印迹分析。(d)中存在的hepcidin mRNA水平量化。值显示的方式折叠Hamp贷款相对基因表达的变化β肌动蛋白(2^−ΔΔCt)±SEM, 。 ^# 和^{# #} 与对照组相比,和相比之下,il - 6组。显微图(放大400倍)的代表之一,三个类似的实验,用尼康竞走。