研究文章
酸性多糖的当归逆转贫血的慢性疾病涉及的抑制炎症Hepcidin和NF -κB激活
图4
ASP抑制hepcidin表达式通过阻断JAK2 / STAT3和BMP / SMAD信号。ACD大鼠治疗与水(ACD), ASP(0.5克/公斤(ASP1);1克/公斤(ASP2)),重组人红细胞生成素(2000 U /公斤,ESA)、双氯芬酸钠(5毫克/公斤,DF),单独或结合rhEPO (DF / ESA)超过28天。(一)血清ELISA测定hepcidin水平。值都报道意味着±SEM (每组)。(b) HepG2细胞被刺激与50 ng / mL BMP6 ASP(200的存在与否μg / mL)和ldn - 193189 (1)μ米)为24小时。P-SMAD1/5/8表达式被免疫印迹分析。hepcidin mRNA水平被存在量化。(c)免疫印迹蛋白质的表达p-JAK2, p-STAT3, STAT3, SOCS3, BMP6, p-SMAD1/5/8, SMAD4, Id1, hepcidin ACD大鼠的肝脏。β肌动蛋白作为加载控制。一个代表3独立实验显示的污点。#
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与控制。
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与澳洲牧牛犬。
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