ASP治疗减少促炎细胞因子水平和NF -κB激活。血清(b) (a)血清il - 6和TNF -α通过ELISA测定水平。数据报告意味着±SEM (每组)。^# , ^{# #} 与控制。^# , ^{# #} 与控制。 , 与澳洲牧牛犬。(c)的蛋白质免疫印迹IKK的表达αNF -κB p65,导出κBα在ACD大鼠的肝脏。GAPDH担任加载控制。一个代表3独立实验显示的污点。(d)中存在的hepcidin mRNA水平量化。值显示的方式折叠Hamp贷款相对基因表达的变化β肌动蛋白(2^−ΔΔCt)±SEM, 。(e) ASP显著降低il - 6分泌诱发有限合伙人()。值意味着±SEM从3独立实验。(f, g) ASP抑制LPS-induced NF -κB在HepG2细胞激活和hepcidin表达式。免疫印迹蛋白质的表达hepcidin, NF -κB,》κBα、STAT3和p-STAT3。β肌动蛋白和组蛋白3.1担任加载控制。^# 和^{# #} 与对照组相比,和相比之下,LPS组。