模型如何AMPK和D-AKAP1 / PKA配合调节线粒体结构/功能在生理条件下,在氧化应激引起的糖尿病和缺血。在体内平衡(蓝色阴影表示),D-AKAP1 / PKA, AMPK调节线粒体的结构和功能保持ATP / ADP比率高。D-AKAP1 / PKA磷酸化Drp1石抑制其分裂活动,从而促进线粒体融合和维护氧化磷酸化。与此同时,AMPK磷酸化D-AKAP1导致稳定线粒体生物能学和结构通过一个未知的分子机制。这些转译后的事件导致增强线粒体生物起源和细胞生存。另一方面,急性或瞬态的氧化应激水平增加(阴影显示红色)导致减少激酶信号(从D-AKAP1 PKA的解偶联)和减少线粒体氧化磷酸化和线粒体功能障碍(跨膜电位下降),随后的线粒体损伤。AMPK磷酸化MFF促进线粒体分裂,细胞与mitophagy增加事件相关联。然而,尚不清楚是否增加AMPK-mediated裂变增强mitophagy或增加细胞生存(概念上的差距由问号表示)。另一方面,条件,促进缺血或慢性高水平的氧化应激,作为糖尿病和心血管疾病的模型中观察到,导致快速降解内生D-AKAP1通过Siah2(缺氧),减少AMPK信号(糖尿病模型),过氧化物水平,增加和减少代偿反应最终补充高质量的线粒体和细胞死亡。