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| 源 |
损伤模型 |
细胞传递路线 |
发现和作用机理 |
参考 |
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| 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) /急性肺损伤/肺炎 |
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| 来源于msc的骨头 |
小鼠模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
信息技术
mBM-MSCs 5×105细胞
1 h / 4 h / 24 h后受伤 |
功能和生存优势与组织学改善肺损伤的严重程度没有嫁接到干细胞化学引诱物 |
(58] |
| 啮齿动物模型在endotoxin-induced阿里(注射) |
注射
rBM-MSCs 7.1×106细胞
2 h后受伤 |
msc的有益作用overexpressing HO-1可能通过的差异化msc移植肺通过旁分泌因子的分泌 |
(61年] |
| 啮齿动物模型中百草枯poisoning-induced阿里(i.p) |
注射
rBM-MSCs 1×106细胞
伤后6 h |
抑制炎性介质的释放,肺部水肿和脂质过氧化作用 |
(62年] |
| 啮齿动物模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
胸膜腔内交货
rBM-MSCs 1×106细胞损伤后立即 |
减弱的严重性阿里通过调节分泌/内分泌细胞移植修复机制比的机制 |
(63年] |
| 小鼠模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
信息技术
mBM-MSC MVs
12 h受伤后 |
治疗性质的msc可以重现的MV, msc积极分泌通过KGF文化 |
(64年] |
| 小鼠模型在有限合伙人或CLP-induced阿里(i.p) |
信息技术
hBM-MSCs 2×106细胞
伤后24小时 |
msc治疗第一天减少肺部炎症和重塑为每个类型的初始侮辱引发肺外ARDS;msc增加MMP8 decreaseTIMP1;msc改变巨噬细胞 |
(65年] |
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| 脂肪tissue-derived msc |
啮齿动物模型在IR-induced阿里 |
注射
mASCs 4.8×106细胞
1 h和6 h后受伤 |
对asc自体抑制炎症反应和氧化应激(NAD (P) H增加,HO-1)以及增强血管生成(VCAM1 ICAM-1) |
(66年] |
| 啮齿动物模型在LPS-induced阿里(注射) |
注射
hASCs 2×106细胞
30分钟后受伤 |
降低血清中炎性细胞因子水平和肺以及减少肺的肺泡炎性细胞浸润和保护multiorgan受伤 |
(67年] |
| 小鼠模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
O.A
mASCs或hASCs 7.5×105细胞
4 h后受伤 |
变弱嗜中性粒细胞涌入和炎症由于il - 10的增加产量 |
(68年] |
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| 脐cord-derived msc |
小鼠模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
信息技术
hUC-MSCs 1×106细胞
3 - 4 h后受伤 |
几个临床优势提供扩大CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg细胞,平衡反促炎因子以及细菌清除率 |
(60] |
| 啮齿动物模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
注射
hUC-MSCs 5×105细胞
1 h受伤后 |
减少肿瘤坏死因子-α,il - 1β,il - 6但不是il - 10以及氧化应激 |
(59] |
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| msc与其他组织 |
小鼠模型在LPS-induced阿里(信息技术) |
注射
人类轨道脂肪msc 3×105细胞
20分钟后受伤 |
系统性轨道脂肪源干细胞/基质细胞在调节炎症有效 |
(69年] |
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| 慢性阻塞性肺疾病(COPD) /肺气肿 |
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| 来源于msc的骨头 |
啮齿动物模型CS-induced肺气肿(6米) |
信息技术or i.v
rBM-MSCs 6×105 - 6细胞和rBMMSC-CM 0.3毫升
5 w受伤后 |
增加VEGF-A和抑制细胞凋亡(伯灵顿,bcl - 2)肺肺泡细胞;肿瘤坏死因子-α介导VEGF-A分泌VEGF
的有效性MSC-CM相似的bmc和msc、支持旁分泌机制以及减少细胞凋亡
可能恢复肺纤维母细胞通过抑制caspase-3 CS-induced损伤,诱导增殖,并恢复肺纤维母细胞修复功能通过PI3K / Akt通路 |
(70年- - - - - -72年] |
| 啮齿动物模型CS-induced肺气肿(11 w) |
信息技术
rBM-MSCs或hBM-MSCs 6×106细胞
受伤后 |
在薄壁组织的修复治疗的潜在增加生长因子水平和减少细胞凋亡通过VEGF, VEGF受体,TGFβ1
减轻气道炎症通过抑制cox - 2 /铂族元素2在肺泡巨噬细胞,介导p38 MAPK和ERK通路 |
(73年,74年] |
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| 脂肪tissue-derived msc |
小鼠模型PPE-induced肺气肿(信息技术) |
信息技术
mASCs 5×105细胞
2 w受伤后 |
对asc改善肺泡结构破坏通过释放可溶性的体液因子(HGF, EGF和SLP1) |
(75年] |
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