线粒体逆行信号:触发、通路和结果

摘要

线粒体是真核生物稳态的必要细胞器。虽然这些细胞器拥有自己的DNA，但绝大多数(>99%)线粒体蛋白是在细胞核中编码的。这种情况使得线粒体和细胞核之间的通讯系统不仅成为生物发生过程中协调线粒体蛋白质合成的必要条件，而且还用于传递最终的线粒体故障，从而触发细胞核中的代偿反应。线粒体到细胞核的逆行信号已经在各种生物中被描述过，尽管在效应途径、分子和结果上有差异，正如本文所讨论的。

1.介绍

线粒体被认为是前自由生活的细菌，它在数十亿年前与前真核细胞建立了成功的共生关系[1］．今天，虽然对真核需氧代谢无令人无法疑虑的必需品，但它们也表现出多种替代功能，包括中间代谢物的生物合成，细胞溶质CA的调节²⁺体内平衡[2- - - - - -6]，以及细胞死亡的协调[7- - - - - -9]等等。许多年龄诱导的过程（审查见[10.])和变性疾病（综述见[11.]）与线粒体功能障碍有关，进一步突出了该细胞器的临界重要性。

线粒体和宿主细胞之间这种内共生关系的进化导致了遗传物质的转移，因此，目前大多数线粒体蛋白(但不是全部)编码在细胞核中。在这种情况下，线粒体和细胞核之间需要一个通信系统，这不仅是在细胞器生物发生过程中协调线粒体蛋白质合成的必要条件，而且也是在最终线粒体功能故障时进行通信，从而触发细胞核中的代偿反应的必要条件。这种通讯系统被描述在各种生物中运作，包括顺行(细胞核到线粒体)、逆行(线粒体到细胞核)以及间歇性线粒体通路[12.］．线粒体信号仍在继续进行，并在越来越多的稳态系统中揭示线粒体的核心作用。本综述侧重于逆行信号，讨论到目前为止已知的触发器，分子途径和结果。特别注意被赋予线粒体衍生的肽作为信号分子。

2.线粒体逆行信号通路

酿酒酵母酿酒酵母的rtg依赖的逆行信号是第一个被描述的逆行通路，并被广泛地描述[13.，14.］．它依赖于三种胞质蛋白:Rtg1p、Rtg2p和Rtg3p。Rtg1p和Rtg3p是碱性螺旋-环-螺旋/亮氨酸拉链(bHLH/LeuZip)转录因子，以异源二聚体的形式结合到GTCAC DNA结合位点上。当激活时，Rtg1/3p复合物从细胞质转位到细胞核[15.]，控制编码线粒体蛋白质的基因的表达（图1和2). 虽然只有Rtg3p包含转录激活域，但Rtg1p和Rtg3p都是DNA结合所必需的[16.］．

RTG1 / 3P易位取决于RTG3P的部分去磷酸化[15.］．因此，当细胞内磷酸蛋白Mks1p被过度磷酸化并与Bmh1/2p结合时，通过阻止Rtg3p去磷酸化来抑制逆行信号传导(图)1和2）.RTG2P是途径的活化剂，其与MKS1P的低磷酸化形式结合，使其与BMH1 / 2P的结合，并允许rTG3P和RTG1 / 3P易位的部分去磷酸化[17.，18.］．因此，MKS1P通过rTG2P和BMH1 / 2P之间的动态开关工作：当绑定到RTG2P时，逆行信令是有效的;当绑定到BMH1 / 2P时，它处于非活动状态。单元格中的MKS1P水平由E3泛素连接酶依赖性多泛素化和降解游离Msk1p，通过保持游离Mks1p的低浓度提高Rtg2p/Bmh1/2p开关的效率[19.］．Rtg2p有一个n端类似hsp70的atp结合域，这是与Mks1p相互作用所必需的[18.］．Rtg2p除了作为Rtg1/Rtg3p的激活因子外，还是转录共激活因子SAGA-like (SLIK)复合物的一个组成部分，这是需要的CIT2表达，RTG信号的典型报告者[20.］．

除了协调线粒体蛋白的产生，逆行信号通路也被发现协调碳氮代谢，因为Rtg1/3p亚细胞定位和活性也受到雷帕霉素(TOR)激酶通路靶点的调控[21.］．通过雷帕霉素模拟营养饥饿的抑制抗体函数，影响蛋白质生物合成，糖酵解途径，三羧酸循环和氮代谢的基因，包括使用不同来源所需的可分化氮来所需的促进酶[22.，23.］．Lst8p是rapamycin complex 1 (TORC1)靶点的一种成分，是rtg依赖的逆行信号通路的负调控因子[24.作用于两个位点，一个位于Rtg2p的上游，另一个位于Rtg2p和Rtg1/3p之间。上游调控被认为是在SPS (Ssy1p, Ptr3p, Ssy5p)氨基酸感知系统的活性或组装中涉及Lst8p，影响外部谷氨酸感知，从而导致逆行反应[25.，26.］．Lst8p抑制Rtg2p下游的机制尚不清楚。雷帕霉素治疗可抑制TOR功能，从而激活逆行信号，诱导rtg靶基因表达[26.]. 众所周知，线粒体功能障碍导致Sch9p的磷酸化降低和活性降低[27.]是核糖体生物合成、细胞大小控制、抑制进入固定相和翻译起始的重要TORC1靶点[28.]. 这是逆行信号和TOR激酶途径之间的另一个可能联系。

抗渗透胁迫也与rtg依赖的逆行信号有关。暴露于外部高渗透压会激活Hog1应激激活蛋白激酶(SAPK)， SAPK控制着多种转录因子，如Sko1p、Hot1p、Msn2p和Msn4p以及Smp1p。这些反过来又调节应激反应基因的表达。rtg依赖基因的表达也在渗透胁迫下被诱导，并且依赖于Hog1 SAPK。Hog1 SAPK与Rtg1/3p转录因子结合，并允许其转位到细胞核。尽管Rtg1/3p核易位只需要Hog1 SAPK的存在，但它的活性是转录因子与染色质结合所必需的[29.］．

尽管它更广泛地描述，RTG依赖性信号不是酵母线粒体与细胞核通信的唯一途径。响应于线粒体功能障碍而改变其转录的许多基因不受RTG蛋白的控制。另外，根据酵母菌菌株或培养条件，与受MTDNA耗竭影响的基因相比，不同一组基因具有它们的表达[30.] RTG相关信令激活的经典范式。一个例子是ATP结合盒式蛋白PDR5P，多药耐药蛋白PDR5P的上调，显示由PDR1P / PDR3P转录复合物而不是由RTG1P / RTG3P复合物驱动[31.］．

Arnold等人[32.]报告了另一种逆行信号，在氮气突变体中为I-AAA蛋白酶编码YME1.在呼吸基材上生长。有趣的是，通过抑制野生型细胞中的FO-F1 ATP合成酶来综合响应，但通过呼吸链抑制和膜潜在耗散脱落。

线粒体蛋白酶平衡受损的突变酵母株似乎也显示出独立于Rtg蛋白的主动逆行信号。在线粒体核糖体(Afo1p)大亚基组成部分的一个空突变体中，一种替代的逆行途径被证明依赖于活性TORC1和转录因子Spf1p [33.］．在缺乏Sov1p的突变体中，线粒体翻译控制模块的蛋白质，显示逆行途径需要SIR2P和PCN1［34.］．线粒体蛋白平衡障碍也被证明是线粒体未折叠蛋白反应(mtUPR)的核心，这是另一种线粒体逆行信号通路，见下文Caenorhabditis elegans.，黑腹果蝇和哺乳动物细胞[35.- - - - - -37.］．在C. Elegans.，通过遗传或药理学手段对线粒体蛋白处理的干扰诱导线粒体逆行信号，最终导致细胞核中编码的线粒体基质伴侣的选择性表达[36.］．其他数据表明mtUPR在C. Elegans.也可以通过RNAI介导的MTDNA表达所需的因子的敲击激活[37.]以及拆卸呼吸链的部分成分[38.- - - - - -40］．这也是如此D. Melanogaster.，其实验证据较少，但仍表明当不同的呼吸链成分被敲除或down时，mtUPR被激活[41.- - - - - -43.］．

在哺乳动物细胞中，已经报道了响应线粒体功能障碍的改变的核表达[44.，45.，在这种逆行沟通中涉及许多信号通路[46.］．钙调磷酸酶，PKC, CamKIV, JNK, MAPK(激酶)以及转录因子ATF2, CEBP/δ、NFAT、CREB、Egr-1、CHOP和NFκB参与哺乳动物线粒体逆行信号[46.- - - - - -49.] （数字2）.有趣的是，逆行信号的证据也被报道在整个哺乳动物生物的水平。尽管它们的线粒体功能失调，活性氧(ROS)产量增加，但敲除突变体时减少MCLK1活动（参与辅酶Q合成）或Surf1.（COX组装因子）增加了寿命[50.，51.]以及对全脑缺血-再灌注损伤后的脑损伤有显著的抵抗[52.或兴奋毒性侮辱[51.］．有趣的是,mckl1.杂合子小鼠也有增强的免疫功能[53.，提示了线粒体逆行信号激活的一个新的结果，下面将进一步讨论。

3.逆行信号通路的触发和传递分子

逆行信号必须由线粒体信号触发，然后再传递给一个或多个最终到达细胞核的分子。虽然酵母rtg依赖的逆行信号的分子特征很好，但其他逆行途径并不如此。本节将讨论作为触发器和继电器分子的事件。

ATP是线粒体的主要产物之一，是明显的触发分子。一些证据表明，至少在特定情况下，情况可能是这样的。在酵母中，Rtg2p释放Mks1p依赖于ATP水解，并且是ATP特异性的，这表明线粒体DNA的丢失可能通过ATP浓度的降低激活了这一途径，允许Mks1p-Rtg2p结合和Rtg1/3p核易位(图)2）[54.］．虽然ATP浓度的降低可能发生在剧烈情况下，但在正常复制期间，逆行信号传递显示在正常有效[55.]还是按时间顺序[56.在这种情况下，ATP减少的可能性较小。线粒体膜电位的下降被证明会触发复制衰老过程中的逆行反应[55.]但虽然没有定义这种潜力降低的机制，但没有定义到RTG2P [57.］．在哺乳动物细胞中，线粒体膜势的破坏也是逆行信号的主要触发，损害线粒体CA²⁺并导致游离钙的升高²⁺在细胞质中[58.- - - - - -61.］．反过来，这激活了CA²⁺-依赖性蛋白激酶C（PKC）、CamKIV、JNK和MAPK，然后激活转录因子ATF2、CEBP/δ、CREB、Egr-1和CHOP[46.］．升高的加利福尼亚州²⁺钙调磷酸酶是一种钙依赖的丝氨酸-苏氨酸磷酸酶，可诱导NFAT和NF-κB，被认为是由rtg依赖的逆行信号转导而来(图2）[47.，48.］．重要的是，线粒体功能障碍和钙信号之间的因果关系是通过研究建立的，其中游离钙的螯合足以消除下游信号[58.，61.］．虽然不同生物中的逆行信号激活的决定因素，但线粒体膜电位的明显改变似乎不是在棉子糖中生长的酵母中依赖于RTG依赖性信号传导的触发，因为RTG信号传导显示为活性并赋予乙酸阻力，没有检测到膜电位的变化[62.］．

Arnold等人提出了一种有趣的可能性[32.在某些情况下，线粒体衍生的多肽参与了酵母逆行信号的激活。他们显示了缺失YME1.，内膜i- aaa蛋白酶的编码，膜间隙肽的生成被抑制，导致呼吸链的生物发生和线粒体基因表达中具有功能的核基因的诱导。线粒体膜电位对应答至关重要，因为核基因的诱导被抗霉素(一种电子传递链抑制剂)或CCCP(一种线粒体解耦剂)所抑制，这表明一个尚不明确的线粒体传递分子是这个过程的一部分。

在C. Elegans.减少表达SPG7(一种线粒体蛋白酶)，线粒体展开蛋白反应(mtUPR)以依赖的方式被激活HAF1，一种编码线粒体定位atp结合盒转运体的基因[63]. 其机制涉及转录因子Atfs1p的运输和降解，Atfs1p通常导入线粒体并降解。在线粒体应激期间，导入效率降低，允许Atfs1p进入细胞核，从而改变mtUPR组分的转录[64］．在这种情况下，检查线粒体膜电位的改变是否是运输障碍的主要原因将是有趣的。如果报道的哺乳动物或酵母细胞线粒体膜电位的变化影响蛋白质和多肽的输入/输出，以及这是否会反过来影响下游信号通路，这也将是有趣的C. Elegans.［63，64］．

在D. Melanogaster.，一种辅酶Q合成缺陷的突变体(SBO基因突变)表现为mtUPR的激活以及胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路(IIS)的衰减[42.］．在最近一项关于肌肉突变体的研究中NDUFS1/ND75，复杂I的组分，胰岛素/胰岛素样生长因子信号传导的非自治衰减被认为是寿命延伸的负责[43.］．有趣的是，通过强制表达过氧化合物酶I，抑制寿命的增加是抑制的，揭示了H的枢轴作用₂O₂在信号通路中。ROS(具体的化学物质未被描述)也被证明是mtUPR的一部分CCO1(线粒体细胞色素氧化酶的亚单位)C. Elegans.．事实上，这种突变体的寿命延长部分依赖于线粒体ROS的轻微增加，这种产生反过来激活了缺氧诱导转录因子Hif1p [65］．神经元有限的敲低cco-1以细胞非自主的方式激活肠内的mtUPR，影响整个有机体[66］．是否传递因子(杜撰的有丝分裂因子)是一些氧衍生的物种还没有被研究，但是，如所示D. Melanogaster.，这可能是一种可能性。实际上，线粒体ROS在不同的生物体中涉及线粒体至细胞核信号，调节氧化排毒中参与的酶的表达（[67]，审查见[56.，68- - - - - -73])。尽管线粒体来源的ROS诱导保护性反应的途径被称为线粒体激素[74尽管如此，仍然是线粒体逆行信号的一种形式，其涉及核基因表达中的线粒体衍生信号诱导改变。

越来越多的证据表明，线粒体dna中的大量短开放阅读框(sorf)可以产生与上述不同的生物活性肽，因为它们不是现有线粒体蛋白降解的产物。最突出的例子是人蛋白，这是一种21-或24-氨基酸的肽(具体取决于转译是否发生在线粒体或细胞质中)，于2001年在研究预防阿尔茨海默病的分子时发现[75］．值得注意的是，在大鼠中也发现了与人素相关的表达序列标签[76] 和C. Elegans.［77，表明它的生物学意义。人类素和G14S改良版(HNG)被证明可以保护细胞免受大多数与阿尔茨海默病相关的损害[77不改变β或原纤维量[78］．此外，H₂O₂, CoCl₂或者用人类治疗时氧化LDL [79- - - - - -81］．这种肽或其改良版本(HNG)也被证明在心肌缺血/再灌注损伤和中风的小鼠模型中具有活性，减少梗死面积[82，83］．

除了其细胞保护作用，还显示人类影响代谢。的确，muzumdar等。［84结果表明，中央给药HNG可通过激活下丘脑STAT3使大鼠对胰岛素信号敏感。这一联系进一步得到了一项发现的支持，即在高胆固醇血症饮食下，载脂蛋白缺失小鼠的内皮细胞增加了人的蛋白水平[85］．同样，Ames小鼠(通过GH/IGF-1轴减少信号传递)增加了人蛋白水平，而通过GH/IGF-1轴增加信号传递的GH转基因小鼠显示出相反的效果[86］．在心脏缺血/再灌注损伤后在小鼠肌细胞中检测人素水平增加[83]， MELAS(伴有乳酸酸中毒和卒中样发作的线粒体脑肌病)患者骨骼肌[87]，以及阿尔茨海默病患者枕叶的神经元和神经胶质[88］．虽然很清楚的是，压力条件会导致人体内激素水平的增加，但人们对人体内激素的调节知之甚少。

人蛋白并不是唯一具有代谢活性的线粒体sorf衍生肽。MOTS-c (mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA- c)是由线粒体12S rRNA的sORF编码的16个氨基酸肽，最近被发现主要作用于小鼠骨骼肌，调节胰岛素敏感性和代谢稳态。重要的是，MOTS-c治疗小鼠不仅可以预防年龄依赖性和高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗，而且还可以预防饮食诱导的肥胖。MOTS-c在小鼠和大鼠不同组织以及人和啮齿动物循环中检测到。在禁食后骨骼肌、睾丸和血浆中其水平降低，而大脑和心脏则呈现持续水平[89］．

越来越多的证据表明，线粒体sorf衍生的多肽是一种强大的、进化上保守的线粒体信号，能够影响各种生理过程。由于它们的相关性，需要进一步研究线粒体sorf衍生的多肽表达和调控的分子特征和机制。

4.逆行信号激活的结果

线粒体逆行信号的标志是由线粒体信号诱导的核基因表达的修饰，而不依赖于生物体或通路的激活。在酿酒酵母用寡霉素治疗或用空菌株治疗YME1.基因，逆行途径的活化导致涉及线粒体生物发生的许多基因的表达[32.］．类似地，显示RTG依赖性信号传导以改变几种基因的表达[30.，90),包括CIT1(编码线粒体柠檬酸合酶)，CIT2酶(柠檬酸合成酶)PYC1(丙酮酸羧化酶)ACS1.（乙酰辅酶A合成酶），ACO1(顺乌头酸酶),IDH1/2(NAD⁺- 依赖的异柠檬酸脱氢酶），和DLD3(D-lactate脱氢酶)91- - - - - -95，确保在呼吸能力下降的细胞中有足够的谷氨酸用于生物合成途径。确实，具有突变等位基因的细胞RTG1.或者RTG2.不能在乙酸盐中生长作为唯一的碳源，缺陷的三羧酸循环的迹象，并且是谷氨酸或天冬氨酸的疾风蛋白。单独的三羧酸循环中的障碍物不会导致谷氨酸或天冬氨酸滋巢营养素，因为其前体可以通过乙氧氧化氧盐循环的中间体提供。然而，RTG1.，RTG2.， 或者RTG3.缺失会损害这两个周期，从而使细胞在没有谷氨酸或天冬氨酸的情况下无法生长[92，96]. 逆行信号也显示影响氨基酸代谢，因为RTG1.或者RTG3.缺失导致多胺生物合成中间体(腐胺、鸟氨酸和亚精胺)水平增加。已知多胺对氧化失衡有细胞保护作用，因此可能在缺乏逆行信号的细胞中起应激防御系统的作用，在此过程中，其他应激反应代谢物如谷胱甘肽和海藻糖的水平在平稳阶段降低[97］．其他证据表明，rtg依赖的信号传导受损的细胞在静止期过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，并且由于H的激效浓度降低而更容易受到氧化损伤₂O₂［56.］．因此，一个最佳的氧化还原防御系统似乎是rtg依赖的逆行信号激活的重要结果。

毫不奇怪，酵母中rtg依赖的逆行信号的激活被报道可以延长复制寿命[55.，98- - - - - -100.］．其机制尚不完全清楚，但似乎与此有关RAS2［99]以及对年龄引起的染色体外rDNA(核糖体DNA)圆环(ERCs)产生的增加所产生的负面影响的抵消[55.，98，100.，101.］．

重复寿命的增加也是rtg独立逆行途径激活的结果。事实上，上述Afo1p的空突变体显示了复制寿命的增加和抗氧化剂的能力，尽管它不能在呼吸介质中生长[33.］．这也是null突变的情况SOV1.该突变破坏了呼吸介质上的生长，但改善了蛋白质稳态，增加了基因组沉默，并诱导了Sir2p- andPCN1-依赖于复制寿命的延长[34.］．有趣的是，寿命延长了SOV1.突变被证明是由于线粒体翻译控制模块蛋白的缺失而不是mtDNA或呼吸活动的丧失[34.］．检查一下响应是否在SOV1.突变体有一些具有MTUPR的相似之处C. Elegans.或者D. Melanogaster.．

在C. Elegans.，MTUPR激活的主要报告结果是寿命延伸（审查见[102.])。然而，MTUPR与寿命之间的因果关系最近被质疑[66，103.，104.，需要更多的数据来澄清这一点。可获得的数据C. Elegans.并且MTUPR表明，尽管具有例如HSP6P和HSP60P的诱导具有常见特征，但效果和信号通路可以显示与线粒体干扰的性质和/或位置相关的一些特异性，这又可以改变the outcome of the response (i.e., induce or not a nonautonomous response).

同样到C. Elegans.， mtUPR激活的主要报道结果D. Melanogaster.寿命延长了吗[41.］．然而，有趣的是，一些长寿的突变果蝇也表现出胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路的衰减[42.］．最近，这种非编程衰减被证明是对肌肉突变体的寿命延伸负责NDUFS1/ND75（复合物I的一种成分），胰岛素/胰岛素样生长因子信号传导减弱，这是由ImpL2p（可结合和抑制）表达增加引起的果蝇胰岛素样肽）[43.］．验证胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路是否也在长寿人群的寿命延长中发挥作用将是一件有趣的事情C. Elegans.线粒体突变体。

如前所述，SPG7P蛋白酶抑制的线粒体蛋白水解扰动C. Elegans.导致MTUPR需要转录因子ATFS1P [63，64］．这种现象的结果之一是抗菌分子的产生，如肽Abf2p和溶菌酶Lys2p [64］．Pellegrino等[105.]发现蠕虫预先出现了SPG7诱导mtUPR的RNAi对病原菌的抗性较强铜绿假单胞菌与暴露于对照组RNAi的动物相比。在长寿命的小鼠中也观察到免疫性能的改善mckl1.杂合的老鼠(53.]， 就像之前提到的。实际上，这些突变体具有更好的结果，包括较少的肝损伤，之后鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌感染 [53.]. 这种免疫功能改善的诱导因子尚未确定，但根据研究结果，很容易进行推测C. Elegans.，MTUPR诱导的抗微生物分子mckl1.可能涉及到突变体。

5。结论

线粒体被认为是专门负责ATP产生的细胞器已经有很长一段时间了。今天产生的大量数据表明，线粒体是检测和解码代谢线索的代谢中枢，产生的信号依次由不同的分子和途径传递，最终到达细胞核（图1）3.）.由于线粒体衍生信号的多样性，采用不同的逆行通信途径将这些信号转发给核。

值得注意的是，线粒体逆行信号传导的结果远远超出了细胞器的维护或生物发生，例如通过体重或免疫力影响整个生物体的稳态。

利益冲突

作者声明，本论文的发表不存在利益冲突。

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