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Sylwiadzięgielewska-gęsiak，ewa wysocka，sławomirmichalak，ewa nowakowska-zajdel，Teresa Kokot，Małgorzatamuc-wierzgo¶那 “脂质过氧化产物，血浆总抗氧化状态和CU-，锌超氧化物歧化酶活性的作用，如老年Prediabetics氧化应激的生物标志物“，氧化医学和细胞寿命那 卷。2014年那 文章ID.987303那 8. 页那 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/987303
脂质过氧化产物，血浆总抗氧化状态和CU-，锌超氧化物歧化酶活性的作用，如老年Prediabetics氧化应激的生物标志物
瑟尔维亚Dzięgielewska-Gęsiak那1 埃瓦Wysocka那2 斯瓦沃米尔米夏拉克那3.那4. 埃娃Nowakowska-Zajdel那1 邓丽君Kokot那1 和 Małgorzatamuc-wierzgo¶
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1教学部门和医院内部疾病病房，Silesia医学大学，żEromskiego7街，41-902 Bytom，波兰
2波斯纳医科大学临床生化与检验医学系，格伦瓦尔茨卡6街，波兰61-702波茨纳
3.神经化学和神经病理学，波兹南医学大学，Przybyszewskiego 49街，60-355波兹南，波兰系
4.神经免疫系统，波兰科学院，Przybyszewskiego 49街，60-355Poznań，波兰
抽象的
高血糖与糖尿病氧化应激之间的关系是众所周知的，但代谢紊乱的影响被认为是Prediabetes，老年患者，特别是为解释等待。方法。52个老年人（65岁以上），没有急性或严重慢性疾病进行了评估：腰围（WC），体重指数（BMI），身体脂肪（FAT），和动脉血压的百分比。在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）空腹（0）和120分钟（120'）血糖和胰岛素血症进行了测定，和2型糖尿病患者（）被排除。受试者为糖化血红蛋白HbA1c的，血浆脂质，总抗氧化状态（TAS），硫代巴比妥酸反应性物质（TBARS），和活性测试红细胞超氧化物歧化酶（SOD-1）。根据OGTT结果，患者分为normoglycemics，（NGT，）和prediabetics，（PRE，）。结果。这两个组没有他们的血脂，脂肪和巴比妥不同。PRE组有较高的WC（）和BMI（）。较低的SOD-1活性（）和TAS状态（）在PRE被发现与NGT组。意义。在老年前预款药物中，SOD-1和TAS似乎反映了氧化应激的第一个症状，而TBAR是后来的氧化胁迫的生物标志物。
1.介绍
在二十一世纪的老年人口（65岁及以上）将增长[1那2]。目前讨论了对老年人人口肥胖，高血压，血脂血症和高血糖症的研究[3.那4.]。2型糖尿病患者患有晚期糖尿病并发症 - 动脉粥样硬化，高血压和血脂血症[5.-7.]。慢性高血糖症导致氧化应激，异常脂蛋白血症，蛋白质的糖基化，和内皮功能障碍[8.-10.]。
超过40％受碳水化合物代谢干扰影响的人数为65或以上[11.]。在老年患者晚期糖尿病并发症较常见。许多研究已经进行了评估糖尿病患者自由基诱导的脂质过氧化和抗氧化状态的标志[12.]。因此，我们知道糖尿病高血糖如何影响氧化剂 - 抗氧化应力参数[13.]但仍然仍然不清楚，以至于预先奶脂酸高血糖可能影响老年患者的代谢平衡。氧化应激可以伴随并解释高血糖人的代谢并发症[14.]。
因此，本已开展研究，以评估的假设，老年糖尿病风险增加（糖尿病前期，空腹血糖受损，IFG和糖耐量受损，IGT）的氧化应激是，至少部分，为临床和代谢并发症。有引起的急性短时间的细胞损伤的早期症状的一些证据升高介质的葡萄糖浓度，由于NAD的变化+/ NADH比率，线粒体膜电位，和活性氧的产生在暴露于高血糖症状人肝癌模型中观察到体外情况 [15.]。
在线粒体中电子传输链期间对水的氧气对水的不完全减少是无氧自由基的可能源，即超氧化物自由基在氧自由基生产的基本模型。生物分子的以下氧化修饰在许多病理讨论。The human body presents natural defense against free radicals: antioxidants preventing the formation of free radicals (i.e., metal-binding proteins), antioxidants scavenging free radicals and derivates: enzymatic (i.e., superoxide dismutase, catalases, glutathione peroxidase, and paraoxonase) and nonenzymatic (including vitamins, uric acid, bilirubin, and proteins) systems, and repair enzymes (targeting DNA especially). Cooper and zinc-containing superoxide dismutase, Cu-, Zn-SOD (SOD-1), cytoplasmic enzyme, metabolizes superoxide radicals to molecular oxygen and hydrogen peroxide providing defence against oxygen toxicity [16.]。
低重量分子参与下列比例的总血浆抗氧化剂状态：尿酸35-65％，血浆蛋白10-50％，维生素C的14％，维生素E为7％[17.]，而其他研究人员则评估了硫醇组（52.9%）、尿酸组（33.1%）、维生素C组（4.7%）、胆红素组（2.4%）、维生素E组（1.7%）和其他组（5.2%）的详细贡献[18.]研究人员一致认为，由于许多因素参与了血浆抗氧化防御系统的建立及其可能的变异性，在氧化应激占很大比例的病理条件下，总体测量可能更有价值[18.]因此，选择细胞内抗氧化酶、红细胞Cu-、Zn超氧化物歧化酶（SOD-1）和血浆总抗氧化状态（TAS）作为细胞外指标来描述抗氧化能力。硫代巴比妥酸反应物质（TBAR）反映血浆脂质过氧化产物。
2.材料和方法
这项研究是根据1975年赫尔辛基宣言人类研究和研究方案由当地伦理组的权限下进行批准在波兹南波兹南医学大学的生物伦理学委员会，波兰（报表数字11分之142和11分之595）。参与研究的受试者知情同意的研究过程。
2.1。主题
这项研究招募了313名老年白种人（65岁及以上），他们来自波兰西部的波兹南都市区，没有抱怨。不吸烟的老年人，不使用药物，不使用特殊饮食，不服用补充剂，不饮酒，没有急性或慢性疾病，进行了研究。排除标准为中风、冠心病（伴有当前稳态心电图）、糖尿病、肿瘤性疾病和炎症性疾病的阳性病史。其他生化排除标准为白蛋白/肌酐比值>30反映的蛋白尿 白蛋白mg/1 新鲜晨尿样本中肌酐的g和eGFR的降低（小于60 mL/min），基于MDRD公式eGFR（mL/min/1.73 M2）= {186[肌酸酐]-1.154 [年龄]-0,203 0.742 [女性]1.210[针对非裔美国人]}.全面体检，包括测量腰围（WC）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）动脉血压、使用BodyStat设备通过生物阻抗法测量的体脂（脂肪）百分比，以及计算体重指数（BMI=kg/m）2)，已执行。
Finally 52 individuals were qualified for the 75 g oral glucose tolerance test (OGTT) due to WHO recommendations [19.]。OGTT的结果允许分类为正常糖耐量（NGT）（，平均年龄69.0年）和糖尿病前期（PRE）（，平均年龄71.0岁），而新诊断的2型糖尿病（T2DM，）患者被排除在研究之外。口腔葡萄糖耐量试验的解释在表中呈现1[20.]。
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2.2.血液取样和生化分析
Blood was collected from the ulnar vein twice: fasting at 0 min (0′) and at 120 min (120′) of the 75 g OGTT. Fasting blood sample was used to measure the level of glycated hemoglobin (）以及葡萄糖，胰岛素和脂质浓度的血浆样品中无溶血症状。氧化剂的抗氧化剂的平衡是在空腹血液样品测量。Blood collected at 120 min of OGTT was used for plasma glucose and insulin determinations.
2.2.1。血糖，血脂，胰岛素，和HBA1C分析
根据7.00和9.00点之间世卫组织的建议进行口服葡萄糖耐量试验。Glucose concentrations were determined at 0 minutes and 120 minutes of OGTT, following a standard dose of 75 g glucose load. Glucose and lipid parameters, including total cholesterol (T-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), and triacylglycerols (TAG) concentrations, were evaluated by enzymatic methods using bioMerieux reagent kit (Marcy-l’Etoile, France) and the UV-160A Shimadzu spectrophotometer (Shimadzu Co., Kyoto, Japan). Low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) was calculated using the Friedewald formula for lipid parameters expressed in mmol·L-1：[LDL-C] = [T-C] - [HDL-C] - [0.45·标签]，如果标签<4.56mmol·L-1。
胰岛素浓度通过ELISA方法（BioSOurce，Nivelles，比利时）测量，灵敏度为0.15 亩·L.-1，使用microplate reader Sunrise（瑞士Männedorf Tecan Group）。组内和组间变异系数（CV）分别为3.8%和4.5%。
糖化血红蛋白 （）通过ION交换高性能液相色谱法测定，使用D-10仪器（BiORAD，Heidelberg，德国），由于国家甘油飞行标准化计划（美国），灵敏度为0.05％，日内和间CV为测量分别为5.0％和6.8％。
该参考血清。Randox测定人类多血清1（正常）和Randox测定人类多血清2（作为病理）（Randox，Crumlin，英国）用于监测确定的准确性。
2.2.2。氧化应激标志物
的血浆中的总抗氧化状态（TAS）和红细胞胞质超氧化物歧化酶CU-，锌-SOD的活性浓度（EC：1.15.1.1）（SOD-1）由基于所述光密度的降低比色测定分光光度法测量通过使用朗道试剂盒（朗道实验室有限公司，克拉姆林，公司安特里姆，英国）和STAT传真1904加分光仪（感知技术公司，棕榈城，佛罗里达州，美国类似于它的抗氧化性能每个样品产生的空白）。
总抗氧化状态（TAS）。总抗氧化状态进行了使用ABTS+（2,2'-连氮基 - 双（3-乙基苯并噻唑-6-磺酸）自由基的形成动力学。血浆的抗氧化剂的存在抑制了ABTS阳离子，这是成比例的抗氧化剂的浓度水平的蓝绿色染色。动力学was measured at 600 nm. The intra- and interassay CV for plasma TAS concentrations were 1.5% and 3.8%, respectively.
红细胞CU-，Zn-超氧化物歧化酶（SOD-1）EC：1.15.1.1 ..该方法采用黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（XOD），以产生超氧自由基，其中用2-（4-碘苯基）反应-3-（4-硝基苯酚）-5-苯基 - 氯化（INT）以形成红色甲染料。SOD-1活性通过抑制反应的程度进行测定。Kinetics was measured at 505 nm. The intra- and interassay CV for SOD-1 were 1.6% and 2.7%, respectively.
硫代巴比妥酸反应的物质（TBARS）。反射血浆脂质过氧化产物的等离子体TBAR的浓度由Okhawa方法测定[21.]使用Sigma公司的试剂（德国）和Specord M40光谱仪（德国）。对于巴比妥日内，间CV分别为1.8％和3.7％。
2.3。统计分析
使用Statistica 10.0 Windows版进行统计分析。通过Shapiro-Wilk检验值分布的正态性。然后，使用Student's分析高斯分布的结果-test，和那些具有非高斯分布通过非参数曼 - 惠特尼检验测试以评估研究NGT和PRE组之间的差异。Spearman等级相关检验来两个变量之间的评估协会的力量。进行多元回归分析，以评估独立变量和SOD-1活性和TAS和TBARS浓度之间的关系。一种被认为是显着差异。具有高斯分布的结果表示为平均值和标准偏差（SD），并且具有非高斯分布的那些表示为中位数和间隙范围。
研究氧化应激标记物（TBARS，SOD-1和TAS）和年龄，BMI，腰围，FAT，血脂，糖化血红蛋白，G0'和G120'之间的相关性与使用多元回归比较了测试。该分析模型包括以下内容：（一种）年龄、BMI、腰围（WC）和体脂百分比（表4.）;（b）糖化血红蛋白，G0'和G120'（表5.）;（C）收缩压，舒张压，年龄，体重，脂肪，和WC（表6.）;（d）T-C，HDL-C，和TAG（LDL-C不包括作为衍生物分析的变量）。
患者亚组分析结果如下：（一世）女性/男性;（ii）AH = 0 / AH = 1，作为无动脉高血压（AH = 0），并与动脉高血压（AH = 1）;（iii）G0'= 0 / G0'= 1，作为无空腹高血糖（G0'= 0），并用空腹高血糖（G0'= 1）;（iv）PRE=0/PRE=1，无糖尿病前期（PRE=0）和糖尿病前期状态IFG或IGT（PRE=1）。
结果
表中的数据2显示氧化抗氧化状态以及各组的临床和生化特征。在研究人群中，根据2013年美国糖尿病协会医疗护理标准诊断糖尿病前期[20.]使用OGTT和反映IFG的63.0%和IGT的37.0%。正常血糖组和糖尿病前期组在血脂分布和体脂百分比方面没有差异，但PRE组的腰围较高(）和BMI（).关于氧化应激标记物，SOD-1降低(）和tas（），增加巴比妥（没有意义，）在老年人prediabetics观察。
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显著差，相比于NGT组。 NGT：正常葡萄糖耐量，Pre：PrediaBetes州，脂肪：体脂百分比，BMI：体重指数，WC：腰围，SBP：收缩压，DBP：舒张压，G0'：空腹血糖，G120'：葡萄糖在120分钟的口腔葡萄糖耐量试验（OGTT），INS 0'：禁食胰岛素，INS 120'：胰岛素在120分钟的OGTT，HBA1C: glycated hemoglobin, T-C: total cholesterol, TAG: triacylglycerols, HDL-C: high density lipoprotein cholesterol, LDL-C: low density lipoprotein cholesterol, SOD-1: Cu-, Zn-superoxide dismutase, TAS: total antioxidant status, and TBARS: thiobarbituric acid-reacting substances. |
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两组均进行了考虑氧化应激标志物和其他参数的相关分析（表1）3.）。在Normoglycycecy老年人中，观察到TAS和SOD之间的高度阳性相关性，而在预先烫伤组中未发现这种关联。然而，在预先耐药受试者中，发现TAS和WC之间的正相关以及TAS和HDL-C之间的负相关。此外，在预群中，TBAR与空腹葡萄糖和HBA1C相关，并且与年龄和BMI负面相关，而我们没有观察到正常血糖老年群体中的这种相关性。
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| NGT：正常葡萄糖耐量，Pre：PrediaBetes州，脂肪：体脂百分比，BMI：体重指数，WC：腰围，SBP：收缩压，DBP：舒张压，G0'：空腹血糖，G120'：葡萄糖在120分钟的口腔葡萄糖耐量试验（OGTT），INS 0'：禁食胰岛素，INS 120'：胰岛素在120分钟的OGTT，HBA1C: glycated hemoglobin, T-C: total cholesterol, TAG: triacylglycerols, HDL-C: high density lipoprotein cholesterol, LDL-C: low density lipoprotein cholesterol, SOD-1: Cu-, Zn-superoxide dismutase, TAS: total antioxidant status, and TBARS: thiobarbituric acid-reacting substances. |
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| PRE = 0：无糖尿病前期状态，PRE = 1：糖尿病前期状态，G0'= 0：没有高血糖症，G0'= 1：空腹高血糖，FAT：身体质量指数，SOD-1：体脂肪，体重指数百分比CU-，Zn-超氧化物歧化酶，TAS：总抗氧化状态，以及TBARS：硫代巴比妥酸反应性物质。 |
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| AH = 0：无动脉高血压，AH = 1：与动脉高血压，G0'：空腹血糖，糖化血红蛋白1C：糖化血红蛋白、SOD-1:Cu-、Zn超氧化物歧化酶、TAS：总抗氧化状态和TBARS：硫代巴比妥酸反应物质。 |
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| AH = 0：无动脉高血压，AH = 1：与动脉高血压，G0'= 0：无空腹高血糖症，G0'= 1：空腹高血糖，BMI：身体质量指数，SBP：收缩压，DBP：舒张压，SOD-1：CU-，Zn-超氧化物歧化酶，TAS：总抗氧化状态，以及TBARS：硫代巴比妥酸反应性物质。 |
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4。讨论
氧化应激和蛋白质修复的故障是在细胞和组织水平在衰老过程 - 包括最讨论异常之一[22.那23.]。
在本研究中，我们只调查了有或无糖尿病前期状态的老年人，找出氧化应激及其标记不仅取决于老化，而且对高血糖及其并发症。抗氧化防御系统，均位于细胞内和细胞外间隙，正在积极参与对反应性氧物质，其被连续地在体内由于正常代谢和疾病产生。关于患者的晚期糖尿病并发症[研究24.]或没有他们[25.]揭示了在抗氧化防御的下降，并增加了氧化损伤标志物。本研究的作者调查了抗氧化状态，在高血糖的早期阶段，发现糖尿病前期的老年人低SOD-1活性和血浆TAS与血糖正常的人相比。
Nakhjavani和他的同事认为，糖尿病的慢性促进脂质过氧化和丙二醛生产，自主控制血糖和抗氧化活性的26.]。在我们的研究中，我们没有发现在TBARS（如追究脂质过氧化产物），正常血糖和糖尿病前期老年人之间的差异，而SOD-1和TAS是在糖尿病前期的人低。因此，我们认为，抗氧化能力是在下降前驱糖尿病的老人第一个标记。Kumawat和他的同事得出结论，有增强氧化应激和减少老年医学的抗氧化防御相比，年轻的同行[27.]。然而，他们的老年团体高度增加了总胆固醇，三酰基甘油，LDL-胆固醇和降低的HDL-胆固醇。我们只调查了参考文献中的脂质型材的老年人，但没有高血糖，因此我们表明抗氧化能力降低是较老化的抗血糖症。
需要注意的是高血糖和糖尿病慢性并发症的持续时间较长的与年龄相关的这一点很重要[28.]。我们的研究结果在老年血糖正常的受试者表现出SOD-1和TAS之间很强的正相关，而在前驱糖尿病的人有细胞内和细胞外抗氧化状态（表之间的失活3.）。
本作品的作者发现了一个有趣的负TAS和HDL-C之间在糖尿病前期老年人独立于其他代谢因素（表相关，7.）。等离子体HDL-C浓度的线性变化可以伴随或甚至补充28％的等离子体TAS变异性。这表明这两种重要抗氧化因子在老年患者中具有高风险的患者的互补性。它还支持目前对人类HDL功能的目前的建议，不仅在Hyper-LDL-C患者中所指出的，但在正常低密度脂蛋白水平患者中29.]。
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| g0'= 0：没有空腹血糖，g0'= 1：禁食高血糖，pre = 0：没有前奶脂酸，pre = 1：prediabetes，tc：总胆固醇，hdl-c：高密度脂蛋白胆固醇，sod-1：cu-，Zn-超氧化物歧化酶和TAS：总抗氧化剂状态。 |
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Bandeira及其同事发表了一个非常有趣的工作，他们发现脂质过氧化与糖尿病之间的相关性，而无论高血压的存在如何[30.]。在目前的工作中多元回归分析表明TAS和那些没有高血压空腹血糖呈负相关，什么表明，80％的空腹血糖在那些与发达国家伴随TAS高血压和巴比妥之间的正相关关系，空腹血糖发展的保护高血压，这是发展老年糖尿病前期患者慢性并发症的下一个点。因此，我们建议在氧化 - 抗氧化状态的扰动可能成为高血糖的慢性并发症的非常早期标志物。
研究的限制。虽然有很多这方面还需要做遗体，我们的工作在老年人群中的抗氧化能力的领域产生重要的发现。我们确认，目前这项研究的一些限制。主要限制是小老年组，但很难找到老年受试者无投诉，无急性和/或慢性疾病，不使用任何药物或添加剂。未来的研究将是更有说服力，如果研究人员将有非常早期的高血糖状态都糖耐量受损较年长受试者和空腹血糖受损。
5。结论
在老年患者中，代谢因素在预先脂肪酸和正常血糖患者中不同，导致氧化 - 抗氧化状态干扰。与常规血糖患者在老年患者中揭示高血糖血症的抗氧化能力脱染力的正常血糖患者，红细胞SOD-1活性和血浆TAS较低。在老年人预脂肪受试者中，与对照组相比，TBAR没有显着差异，表明早期氧化应激。因此，提出SOD-1和TAS是在预先脂肪糖尿病患者的高血糖并发症过程中是早期的生物标志物。在早期糖尿病阶段中涉及碳水化合物代谢紊乱的病理机制能够解释慢性糖尿病并发症，从而促进老年高血糖病例治疗的优化。
披露
这项研究是医学研究项目的波兹南大学没有的一部分。501-01-2228369-00260。
利益冲突
所有作者均未披露与本作品相关的利益冲突。
致谢
笔者想感谢所有的患者为研究对象的性能。他们也想感谢莱赫Torliński医学博士教授，博导，监督研究。
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