在二十一世纪老龄人口(65岁以上)将增长 1, 2]。研究肥胖、高血压、血脂异常、高血糖在老年人口目前广泛讨论 3, 4]。2型糖尿病患者患糖尿病complications-atherosclerosis后期,高血压,血脂异常( 5- - - - - - 7]。慢性高血糖导致氧化应激,dyslipoproteinemia,糖化蛋白、内皮功能障碍( 8- - - - - - 10]。

超过40%的碳水化合物代谢障碍是影响65或以上 11]。中老年人糖尿病晚期并发症更常见。许多研究已经进行了评估自由radical-induced标记在糖尿病患者脂质过氧化和抗氧化状态( 12]。因此,我们知道糖尿病高血糖影响oxidant-antioxidant压力参数( 13),但仍然还不清楚在哪个方向前驱糖尿病的高血糖可能影响老年患者的代谢平衡。氧化应激可能伴随并解释代谢并发症在高血糖的人 14]。

因此,目前的研究已进行,评估的假设在老年患者氧化应激与糖尿病风险增加(IFG前驱糖尿病、空腹血糖受损,葡萄糖耐量,IGT)负责,至少部分,临床和代谢并发症。有证据表明早期症状的细胞损伤引起的急性短期中葡萄糖浓度升高中,自NAD的变化⁺/ NADH、线粒体膜电位、活性氧生产观察人类暴露于hyperglycemia-like肝癌模型 在体外情况( 15]。

一个不完整的氧气还原成水在线粒体电子传递链可能是氧自由基的来源,也就是说,超氧化物自由基 ∙ O 2 - - - - - - 氧自由基产生的基本模型。生物分子的氧化改性后讨论了许多病态。人体的礼物自然防御自由基:抗氧化剂防止自由基的形成(即。金属结合蛋白),抗氧化剂清除自由基和衍生物:酶(即。,superoxide dismutase, catalases, glutathione peroxidase, and paraoxonase) and nonenzymatic (including vitamins, uric acid, bilirubin, and proteins) systems, and repair enzymes (targeting DNA especially). Cooper and zinc-containing superoxide dismutase, Cu-, Zn-SOD (SOD-1), cytoplasmic enzyme, metabolizes superoxide radicals to molecular oxygen and hydrogen peroxide providing defence against oxygen toxicity [ 16]。

轻量级的分子参与的总血浆抗氧化状态以下比例:35 - 65%为尿酸,血浆蛋白10 - 50%,14%维生素C,和7%维生素E ( 17),而其他调查人员评估的具体贡献硫醇组(52.9%)、尿酸(33.1%)、维生素C(4.7%)、胆红素(2.4%)、维生素E 1.7%,其他(5.2%) 18]。研究人员认为,由于许多因素参与创建血浆抗氧化防御及其可能的变化,在病理条件下的氧化应激的重要份额,总测量可以更有价值( 18]。因此,细胞内抗氧化酶,红细胞铜,Zn-superoxide歧化酶(SOD-1)和血浆总抗氧化状态(助教)作为细胞外被选出来描述抗氧化潜能。硫代巴比土acid-reacting物质(TBARS)来反映血浆脂质过氧化作用的产品。

研究许可下进行当地伦理组织依照1975年的赫尔辛基宣言》为人类研究和研究生物伦理委员会批准的协议是波兹南医科大学在波兹南,波兰(报表数字142/11和595/11)。受试者参与研究了知情同意的研究过程。

表中的数据 2显示oxidative-antioxidative状态和临床和生化特征的群体。人口的研究中,前驱糖尿病诊断根据2013年美国糖尿病协会医疗标准( 20.)使用OGTT和IGT反映IFG的63.0%和37.0%。Normoglycemic和前驱糖尿病组没有在血脂和身体脂肪的比例不同,但前组有更高的腰围( P < 0.002 )和BMI ( P < 0.002 )。关于氧化应激标记,减少SOD-1 ( P = 0.033 )和助教( P = 0.039 )和TBARS增加(没有意义, P = 0.062 )在老年人前驱糖尿病的观察。

相关分析考虑氧化应激标记和其他参数,在两组(表执行 3)。在normoglycemic老年人高度正相关的助教和观察SOD之间,而这样一个协会不存在前驱糖尿病的组。然而,在前驱糖尿病的受试者,助教和厕所之间的正相关和负相关的助教和高密度脂蛋白胆固醇被发现之间的关系。此外,前组,TBARS相关积极与空腹血糖和糖化血红蛋白和负面的年龄和体重指数,而我们没有观察到这种相关性normoglycemic老年人组。

氧化应激和失败的蛋白质修复是一个最热门的异常的老化过程在细胞和组织水平 22, 23]。

在目前的研究中我们调查只有老年人有或没有前驱糖尿病的州发现氧化应激及其标记不仅老化,还取决于高血糖症及其并发症。抗氧化防御系统,位于细胞内和细胞外空间,积极参与对抗活性氧,不断在体内生成的正常代谢和疾病。研究关于糖尿病晚期并发症患者( 24)或没有他们 25]显示抗氧化防御和减少氧化损伤标记物的增加。本研究调查的作者抗氧化状态的高血糖症的早期阶段,发现低SOD-1活动和等离子助教前驱糖尿病的老年人与normoglycemic相比的。

Nakhjavani和他的同事们指出,长期性的DM促进脂质过氧化和丙二醛生产,独立的血糖控制和抗氧化活性 26]。在我们的研究中我们没有发现任何差异TBARS normoglycemic之间(如调查对脂质过氧化反应产品)和前驱糖尿病的老年人,而SOD-1和助教在前驱糖尿病的低的。因此,我们建议抗氧化能力是第一个标记在前驱糖尿病的老年人下降。Kumawat和他的同事们得出的结论是,有增强氧化应激和抗氧化防御降低老年病学相比年轻同行( 27]。然而,年迈的组高度增加总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白胆固醇下降。我们只研究老年人口与血脂在引用但有或没有高血糖,因此我们建议降低抗氧化能力比衰老本身,而由于高血糖。

重要的是要注意,长期的高血糖和糖尿病慢性并发症与老年相关( 28]。我们的研究结果显示SOD-1之间有很强的正相关关系,助教老年normoglycemic主题,而在前驱糖尿病的内部之间有钝化作用,细胞外的抗氧化状态(表 3)。

目前工作的作者发现一个有趣的助教和高密度脂蛋白胆固醇前驱糖尿病的老年人之间负相关,独立于其他代谢因素(表 7)。血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度的线性变化可能伴随甚至补充等离子助教变异的28%。这表明这两个重要的抗氧化因素的互补与高风险的2型糖尿病老年患者。它还支持对HDL功能在人类当前的建议,指出是什么不仅hyper-LDL-C患者,在正常的患者低密度脂蛋白水平( 29日]。

Bandeira发布的一个非常有趣的工作和同事,他们发现相关性脂质过氧化和糖尿病不管高血压的存在 30.]。在目前的工作之间的多元回归分析显示负相关助教和空腹血糖在那些没有高血压,表明,空腹血糖在80%伴随助教的保护发展高血压和TBARS之间的正相关和空腹血糖在那些发达的高血压,这是下一个点在老年前驱糖尿病的患者患慢性并发症。因此,我们建议oxidative-antioxidative状态的干扰可能作为早期慢性高血糖症并发症的标记。

这项研究的限制。尽管还有许多工作有待完成,我们的工作领域产生重要的发现老年人口之间的抗氧化能力。我们确认有一些本研究的局限性。主要的限制是老年群体小,但很难找到老年人没有抱怨,没有急性或慢性疾病,使用任何药物或补品。未来的研究可能会更令人信服的研究人员是否有更多的老年人与早期高血糖状态葡萄糖耐量和空腹血糖受损。

在前驱糖尿病的老年患者的代谢因素不同,normoglycemic患者导致oxidative-antioxidative扰动状态。红细胞SOD-1活动和等离子体助教较低与normoglycemic相比老年前驱糖尿病的情况下暴露的失活的抗氧化能力在老年患者高血糖。老年糖尿病倾向的主题,TBARS与对照组相比没有显著差异,表明早期氧化应激。因此,SOD-1和助教提出的早期生物标志物的前驱糖尿病的老年人中高血糖的并发症。识别pathomechanisms参与骚乱的碳水化合物代谢过程中早期糖尿病阶段使慢性糖尿病并发症的解释导致优化的治疗在老年高血糖的情况下。