膳食多酚及其对细胞生化和病理生理学的影响2013人

1。介绍

膳食多酚,以及其他天然化合物发生在水果和蔬菜,已报告施加有利影响多种疾病,包括癌症、心血管疾病、神经退行性疾病。许多多酚的生物行为归因于他们的抗氧化性能;然而,在最后一年,一个新的实现营养抗氧化剂可能函数是如何设想,和最近的研究表明,它们影响几个细胞通路发挥多效性的影响。

这个特殊的问题分析和扩展我们的知识在新多酚和其他自然化合物的行为机制,目的是更好地理解什么可以被定义为“网络”的不同的生物效应。

2。多酚氧化还原调制和炎症过程的作用

虽然适度的体育锻炼是健康生活方式的一个非常重要的组成部分,使有机体适应不同的压力,然而剧烈运动是引起氧化应激,炎症,和肌肉损伤。m . Malaguti等人的评论集中在多酚类物质,存在于植物王国,最近建议起到一些积极的作用对肌肉损伤和氧化应激引起的剧烈的体育锻炼。

研究l D 'evoli et al .,红菊苣提取物的营养效应在各种肠道模型进行评估。红菊苣整个叶提取物相比,红色部分叶提取物的总酚醛树脂和花青素含量显著升高,导致增加抗氧化剂,cytoprotective和抗增殖活动。i Chkhikvishvili等人的研究分析了夏季开胃菜提取物的影响抵消H₂O₂全身的氧化应激在人类lymphoblastoid Jurkat T细胞。特别是他们表明,夏季开胃菜提取物保护作用可能是由于直接自由基清除活性rosmarinic酸等酚类化合物,以及间接机制,如增强抗氧化酶和抗炎信号分子的释放,如il - 10。

c .墙等人表明,毛地黄黄酮和山柰酚降低il - 1β全身的NF -κB p65 DNA结合活性和核c-Jun表达在人类妊娠组织,表明这些化合物的潜在作用抵消感染/炎症,通常与早产有关,初始子宫收缩和胎膜破裂。

中性粒细胞能够释放细胞毒性物质和炎症介质,连同他们的延迟细胞凋亡,可能维持永久的炎症。

诉Jancinova等人调查piceatannol的能力,一种天然的种在,减少中性粒细胞的毒性作用。这一种在提高早期凋亡中性粒细胞的百分比,抑制蛋白激酶C (PKC)活性的中性粒细胞的主要监管酶,这表明piceatannol可能是有用的作为一个补充医学相关州与持久化中性粒细胞活化和氧化损伤的组织。

在蔡明俊的研究。贝克et al .,抗炎效应和潜在机制的野生葡萄籽原花青素(生产总值)检查在原始264.7细胞。他们表明,生产总值施加强力的抗炎活性的抑制伊诺和cox - 2,通过调节NFκB和p38 MAPK通路。r•诺等人表明,白藜芦醇是一种有效的天然物质与强大的药理效应在氧化的人类中性粒细胞和巨噬细胞一氧化氮的生产。

k . Drabikova et al .,目的是指定网站的作用合成香豆素衍生物7-hydroxy-3 -(4′羟苯基)香豆素(HHC)和7-hydroxy-3 -(4′羟苯基)dihydrocoumarin (HHDC),评估其对额外的影响,细胞内活性氧形成phorbol-myristate-13-acetate人类中性粒细胞(PMA)刺激。不影响细胞毒性,测试了香豆素类有效的抑制剂/中性粒细胞在细胞外产生的ROS水平的食腐动物。HHC明显减少氧化剂生产和也减少了PKC活性和PKC的磷酸化α,β二世细胞。

氧化应激中起着重要作用在慢性炎性疾病的病理生理学和它也加速端粒缩短有关。研究表明,聚(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)和subtelomeric甲基化在端粒稳定中发挥作用。d·m·p·h·j·Boesten et al .,评估慢性PARP-1抑制的影响(通过非瑟酮和二甲胺四环素)在人类成纤维细胞暴露于慢性氧化应激,证明PARP-1在加速老化过程中发挥作用的慢性炎性疾病,由于其作为共激活剂NF -的角色κB和AP-1。

3所示。茶多酚分子信号的作用

NADPH氧化酶(NOX)生理功能关注宿主防御,细胞信号,调节基因表达和细胞分化。另一方面,氮氧化物活动导致广泛的病理过程,包括心血管疾病、神经退化、器官衰竭和癌症。审查i Maraldi总结知识的当前状态的氮氧化物在生理和病理上酶的作用,概述了当前可用的氮氧化物抑制剂源自天然提取物多酚等。

在一些物种中,多酚白藜芦醇激活sirtuins蛋白(SIRT)。SIRT1,河畔⁺端依赖脱乙酰酶,被确认为一个分子通过热量限制扩展寿命或延迟与年龄相关的疾病,调节细胞适应压力,通过脱乙酰作用目标蛋白质。f . Pifferi等人显示减少运动活动开始和体温的变化节奏resveratrol-supplemented年龄动物上提出一种改进的同步光暗周期通过SIRT-regulation能量平衡和生物钟的过程。

而且审查通过m . Kitada和d Koya关注白藜芦醇及其对肾疾病有益的影响。他们证明,白藜芦醇可以发挥保护作用对急性和慢性肾损伤通过其抗氧化作用和激活SIRT1的能力。SIRT1的监管也提出了k Pallauf等人认为,所谓的“MediterrAsian”饮食结合sirtuin-activating食品亚洲和地中海饮食可能是一个有前途的饮食策略在预防慢性疾病,从而确保健康和健康老龄化。

4所示。多酚在干细胞增殖和分化的作用

与multilineage人类干细胞分化潜能细胞疗法进行了研究,但是在体外扩张导致衰老影响分化和增殖能力。m . Guida等人证明了干细胞Nox4活动减少,获得plumbagin,减少核ROS生产和DNA损伤的发生。他们认为,核Nox4监管可能干细胞增殖的重要病理生理的影响通过核信号的调制和DNA损伤。

5。多酚类物质的代谢调控作用

摘录甜菊糖甙rebaudiana据主要用作noncaloric,强效biosweetener替代糖,由于2型糖尿病发病率增长,全球肥胖和代谢紊乱。b·里索等人表明,这些提取物能够提高葡萄糖摄取不同的细胞系,并尽可能高效的胰岛素调节PI3K / Akt途径。

非酒精性脂肪肝疾病,由肝脏中过多的脂质积累,是肝胰岛素抵抗和代谢综合征的表现。l·瓦伦蒂等人总结的证据评估花青素对肝脏脂质代谢的作用机制在不同的实验设置包括细胞、动物和人体试验。大肠Giaretta等人本文所示的数据表明,白藜芦醇各阶段的补充在体外卵母细胞成熟和玻璃化/变暖过程可以调节凋亡过程,改善猪卵母细胞的抗cryopreservation-induced损伤。

6。多酚在癌症的潜在影响

m . Del Carmen Garcia-Rodriguez等人研究了绿茶多酚对基因毒性的调制效应引起的损伤和凋亡活动六价铬(铬(VI))的老鼠。他们的发现支持绿茶多酚诱导细胞凋亡的保护作用,可能有助于消除铬(VI)引起的DNA受损的细胞。

y柯等人评估的潜在保护作用广东稔子(FR)提取物对DNA氧化损伤。他们的研究结果表明,FR可能充当chemopreventive剂具有抗氧化特性的生化提供有效防止氧化DNA损伤浓度的方式在体外和在活的有机体内。槲皮素是一种饮食类黄酮与已知的抗肿瘤效应对几种类型的癌症通过促进凋亡细胞死亡和诱导细胞周期阻滞。h·金等人表明,槲皮素显著有效地抑制细胞增殖通过线粒体凋亡通路还诱导自噬。

7所示。多酚在心血管疾病的潜在影响

儿茶素(EGCG)是已知的具有抗氧化,抗增殖和antithrombogenic效果和减少心血管疾病的风险。关键事件发展的心血管疾病是肥大和增生血管平滑肌细胞增殖。m·h·李等人表明,EGCG可以抑制PDGF-BB刺激有丝分裂发生间接和直接打断PDGF-BB通路。因此,EGCG可能被用于治疗和预防心血管疾病通过阻塞PDGF信号。

8。潜在的影响多酚在神经退行性疾病

氧化应激的作用在老年性痴呆和中风的病理生理学是至关重要的;因此抗氧化植物衍生品的使用正在调查中。c . Sutalangka等人的研究和w . Kirisattayakul等人的神经保护作用辣木属鉴定植物具有强大的抗氧化活性,在老年性痴呆动物模型评估和焦中风。他们的数据显示,m .鉴定叶萃取精华neuroprotectant和认知增强剂部分通过减少氧化应激和增强胆碱能功能。

而且他们都表明,提取剂降低皮质和皮质下梗死体积。低提取剂的保护作用在各领域的发生主要是通过减少氧化应激。高剂量的保护作用发生在纹状体和海马提取通过相同的机制,而其他机制可能在皮层发挥着至关重要的作用。

1-Methyl-4-phenyl-1, 2、3、6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)是一种环境毒素选择性地诱导氧化损伤,线粒体和蛋白酶体障碍在黑质多巴胺能神经元导致帕金森综合症在动物模型和人类。n Braidy等人调查不同品种石榴汁提取的疗效(PJE) Helow, Malasi, Qusum, Hamadh,反对MPTP-induced神经毒性主要人类神经元。Helow Malasi显示最好的效果衰减观察到的变化在氧化还原功能从而改善MPTP-induced神经毒性。

鱼藤酮,一种广泛使用的农药抑制线粒体复杂的我,已经被用于研究帕金森病的病理学。研究表明,鱼藤酮的神经毒性可能与它能够产生活性氧,导致神经细胞凋亡。研究k Tamilselvam等人进行了调查橘皮苷的神经保护作用,对rotenone-induced柑橘类水果黄烷醇,在人类神经母细胞瘤细胞凋亡。数据表明,橘皮苷发挥其神经保护作用对鱼藤酮由于其抗氧化,维持线粒体功能,凋亡的属性。

Tullia Maraldi
大卫Vauzour
克里斯蒂娜·安杰洛尼

氧化医学和细胞寿命